賓西法尼亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)一種叫做menin的腫瘤抑制（抑癌蛋白）蛋白質(zhì)的急性損失能導(dǎo)致胰腺小島細(xì)胞的擴(kuò)增,。小島細(xì)胞能分泌調(diào)節(jié)血糖的阿胰島素,。人類中Menin基因（Men1）的途徑會(huì)導(dǎo)致一種叫做多發(fā)性內(nèi)分泌瘤（MEN1，multiple endocrine neoplasia, type 1）的遺傳性疾病,。這一新發(fā)現(xiàn)不但為基礎(chǔ)的癌癥生物學(xué)研究提供重要信息,，而且還有助于I型糖尿病的治療。研究人員將這些結(jié)果發(fā)表在最新一期的Cancer Research雜志上,。
MEN1患者大多數(shù)長的是良性腫瘤或稱為增生,，例如甲狀腺和胰腺小島細(xì)胞的增生。通常,，menin蛋白具有抑制腫瘤或細(xì)胞擴(kuò)增的功能,。失去menin能導(dǎo)致胰腺小島細(xì)胞的擴(kuò)增，而不會(huì)影響其附近分泌胰島素以外的蛋白質(zhì)的外分泌細(xì)胞,。
研究人員開發(fā)出一種能夠精確地定時(shí)敲除Men1基因的小鼠模型,。試驗(yàn)結(jié)果顯示，在切掉Men1基因的七天內(nèi),，小鼠的胰腺小島細(xì)胞發(fā)生了擴(kuò)增,。此前，其他一些實(shí)驗(yàn)室只是在Men1被刪除的數(shù)月后看到了小島細(xì)胞的增殖，因?yàn)樗麄儾荒軐⑦@個(gè)過程的時(shí)間精確化,。這項(xiàng)新研究的結(jié)果揭示出了急性的Men1剪切效果以及Men1和胰腺小島細(xì)胞增殖抑制之間的關(guān)系,。這篇文章的第一作者是賓西法尼亞Abramson Family Cancer Research Institute的華人助理教授華賢新（Xianxin Hua）。
研究人員切掉了胰腺中的小島細(xì)胞和附近的外分泌細(xì)胞的編碼menin蛋白的Men1基因,，結(jié)果發(fā)現(xiàn)只有小島細(xì)胞發(fā)生了增殖,。Men1突變通常會(huì)導(dǎo)致內(nèi)分泌性增生或腫瘤，但不會(huì)導(dǎo)致外分泌性腫瘤,。新研究證實(shí)的對(duì)小島細(xì)胞增殖的優(yōu)先作用至少部分解釋了menin的喪失只導(dǎo)致內(nèi)分泌性腫瘤,。
在I型糖尿病中，小島β細(xì)胞的喪失是胰島素產(chǎn)量不足的主要原因,。如果人們最終能夠抑制menin的功能來特異性地刺激β細(xì)胞的擴(kuò)增,，那么就可能增加分泌胰島素的β細(xì)胞數(shù)量并治療糖尿病。
華博士表示,，他們之前并沒有想到會(huì)發(fā)現(xiàn)一種腫瘤抑制因子能成為治療糖尿病的一種新途徑,。通過對(duì)這種以及很熟悉的Men1基因的研究，研究人員了解了良性腫瘤發(fā)育如何被精確控制的第一步,。對(duì)menin功能了解的越多,，就能更精確地知道m(xù)enin在調(diào)節(jié)小島細(xì)胞擴(kuò)增中的作用。這些最新的發(fā)現(xiàn)揭示出對(duì)menin途徑的操作可能是刺激小島細(xì)胞擴(kuò)增,、戰(zhàn)勝I型糖尿病的一個(gè)強(qiáng)有力方式,。（生物通記者楊遙）
