賓西法尼亞大學醫(yī)學院的研究人員發(fā)現(xiàn)一種叫做menin的腫瘤抑制（抑癌蛋白）蛋白質(zhì)的急性損失能導致胰腺小島細胞的擴增,。小島細胞能分泌調(diào)節(jié)血糖的阿胰島素。人類中Menin基因（Men1）的途徑會導致一種叫做多發(fā)性內(nèi)分泌瘤（MEN1,，multiple endocrine neoplasia, type 1）的遺傳性疾病。這一新發(fā)現(xiàn)不但為基礎的癌癥生物學研究提供重要信息,，而且還有助于I型糖尿病的治療,。研究人員將這些結(jié)果發(fā)表在最新一期的Cancer Research雜志上。
MEN1患者大多數(shù)長的是良性腫瘤或稱為增生,，例如甲狀腺和胰腺小島細胞的增生,。通常，menin蛋白具有抑制腫瘤或細胞擴增的功能,。失去menin能導致胰腺小島細胞的擴增,，而不會影響其附近分泌胰島素以外的蛋白質(zhì)的外分泌細胞,。
研究人員開發(fā)出一種能夠精確地定時敲除Men1基因的小鼠模型。試驗結(jié)果顯示,，在切掉Men1基因的七天內(nèi),，小鼠的胰腺小島細胞發(fā)生了擴增。此前,，其他一些實驗室只是在Men1被刪除的數(shù)月后看到了小島細胞的增殖,，因為他們不能將這個過程的時間精確化,。這項新研究的結(jié)果揭示出了急性的Men1剪切效果以及Men1和胰腺小島細胞增殖抑制之間的關系,。這篇文章的第一作者是賓西法尼亞Abramson Family Cancer Research Institute的華人助理教授華賢新（Xianxin Hua）。
研究人員切掉了胰腺中的小島細胞和附近的外分泌細胞的編碼menin蛋白的Men1基因,，結(jié)果發(fā)現(xiàn)只有小島細胞發(fā)生了增殖,。Men1突變通常會導致內(nèi)分泌性增生或腫瘤，但不會導致外分泌性腫瘤,。新研究證實的對小島細胞增殖的優(yōu)先作用至少部分解釋了menin的喪失只導致內(nèi)分泌性腫瘤,。
在I型糖尿病中，小島β細胞的喪失是胰島素產(chǎn)量不足的主要原因,。如果人們最終能夠抑制menin的功能來特異性地刺激β細胞的擴增,，那么就可能增加分泌胰島素的β細胞數(shù)量并治療糖尿病。
華博士表示,，他們之前并沒有想到會發(fā)現(xiàn)一種腫瘤抑制因子能成為治療糖尿病的一種新途徑,。通過對這種以及很熟悉的Men1基因的研究，研究人員了解了良性腫瘤發(fā)育如何被精確控制的第一步,。對menin功能了解的越多,，就能更精確地知道m(xù)enin在調(diào)節(jié)小島細胞擴增中的作用。這些最新的發(fā)現(xiàn)揭示出對menin途徑的操作可能是刺激小島細胞擴增,、戰(zhàn)勝I型糖尿病的一個強有力方式,。（生物通記者楊遙）
