德州大學(xué)Anderson癌癥中心的一項(xiàng)研究顯示：細(xì)胞質(zhì)中的核苷酸(nucleotides)，能有效阻止細(xì)胞進(jìn)行程序性死亡,。并提出治療癌癥最理想的方式,，應(yīng)該讓線粒體釋放大量的細(xì)胞色素C (cytochrome c,，簡(jiǎn)稱CC)，同時(shí)要讓細(xì)胞質(zhì)中的核苷酸量降到最低,，才能更有效的治療癌癥,。此研究發(fā)表于6月30日Cell期刊。
當(dāng)細(xì)胞壽命終了,、細(xì)胞受損而無(wú)法修復(fù),，或受到病毒感染的情況發(fā)生時(shí)，細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)程序性死亡(programmed cell death)或稱為細(xì)胞凋亡(apoptosis),。細(xì)胞凋亡的的驅(qū)動(dòng)蛋白是線粒體中的細(xì)胞色素C,，這個(gè)分子會(huì)和細(xì)胞質(zhì)中的Apaf-1結(jié)合，進(jìn)而形成細(xì)胞的”死亡之輪”(death wheel),，他們會(huì)活化caspases,，最后把細(xì)胞撕成碎片。
Tang研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞中若加入核苷酸，可以阻止細(xì)胞凋亡,。這些核苷酸形成細(xì)胞內(nèi)的天然屏障,，阻止細(xì)胞色素C遇到細(xì)胞質(zhì)中的Apaf-1，顯然就是避免細(xì)胞死亡的“前幸存因子”(pro-survival factors),。若在細(xì)胞上加壓力時(shí),，可看到微量的細(xì)胞色素C出現(xiàn)，但卻起不了作用,，因?yàn)樵诔錆M核苷酸的細(xì)胞質(zhì),，無(wú)法讓細(xì)胞色素C遇到Apaf-1。過(guò)去尚無(wú)人報(bào)道這種屏障可以阻止細(xì)胞的自然凋亡,。
這項(xiàng)研究顛覆了過(guò)去治療癌癥的看法,，也暗示目前的抗癌治療為何無(wú)效并容易導(dǎo)致癌細(xì)胞抗藥性，因?yàn)榇蟛糠莸陌┧幵O(shè)計(jì)都只想讓線粒體釋放大量的細(xì)胞色素C,，而沒(méi)有從降低核苷酸著手,。這樣癌細(xì)胞很快就會(huì)對(duì)癌藥產(chǎn)生反抗性，導(dǎo)致癌細(xì)胞不易死亡,。因此,，更合理治療癌癥的方法，除了讓線粒體能釋放大量的細(xì)胞色素C外,，還要讓細(xì)胞質(zhì)中的核苷酸量降到最低,，才會(huì)達(dá)到最大的效果。
參閱文獻(xiàn)：Intracellular Nucleotides Act as Critical Prosurvival Factors by Binding to Cytochrome C and Inhibiting Apoptosome, Cell, Vol 125, 1333-1346, 30 June 2006
