生物谷援引：據(jù)德國媒體29日報道,，德國科學(xué)家日前成功開發(fā)出一種被稱為“分子剪刀”的新型的酶Tre,成功將艾滋病毒從被感染的細(xì)胞中分離出來,，科學(xué)家稱,，分離后的細(xì)胞經(jīng)治療有明顯的改善，結(jié)果令人鼓舞,，“被感染的細(xì)胞康復(fù)了”,。 該項成果是由漢堡的亨利希—帕特病毒和免疫研究所和馬普學(xué)院在德累斯頓的細(xì)胞和基因研究所的科學(xué)家完成的。
目前艾滋病治療方法只能緩解病毒在體內(nèi)傳播,而不能將其清除,。德國科學(xué)家新開發(fā)的這種名為Tre的酶來源于自然界現(xiàn)有的酶Cre,它能夠準(zhǔn)確判斷艾滋病病毒在細(xì)胞中的位置并切除受感染的部分DNA,。亨利希—帕特病毒和免疫研究所科學(xué)家胡伯爾教授表示,該成果是“生物工程的一項突破”,它為治療艾滋病開辟了新的前景。
有關(guān)研究論文刊登在２９日出版的美國《科學(xué)》雜志上,。 科學(xué)家們在《科學(xué)》雜志上報告說,，漢堡和德累斯頓的研究者首次在實驗室里成功地從人類細(xì)胞中切割出艾滋病毒的基因。此外,他們還培育出一種特殊的酶,。
“被感染的細(xì)胞康復(fù)了”,。漢堡亨利希-佩特實驗病毒學(xué)和免疫學(xué)研究所教授豪貝爾說：“我們再次在細(xì)胞上釋放病毒，但是迄今沒有再被感染,。這是一個生物技術(shù)上的突破,。”
據(jù)報道，到目前為止感染了人類免疫缺陷病毒即被視為不可逆的,。艾滋病毒屬于那種逆轉(zhuǎn)錄病毒,，它會把自己的遺傳物質(zhì)牢牢納入基因感染人體細(xì)胞。
德累斯頓馬克斯-普朗克分子細(xì)胞生物學(xué)和遺傳學(xué)研究所也參與的這項研究工作為艾滋病治療展示了新的希望,，醫(yī)生們不再只是一心遏制患者體內(nèi)的病毒,，他們也將能夠幫助病人實現(xiàn)免疫缺陷的康復(fù)。
豪貝爾教謹(jǐn)慎地希望這項研究成果能在10年內(nèi)發(fā)展出一種治療人類艾滋病的方法,。下一步科學(xué)家將先用3年時間在小白鼠身上作動物實驗,，隨后在漢堡進(jìn)行大規(guī)模的病人研究。成功并無完全保證,，但是豪貝爾教授說：“我有理由樂觀,。”
根據(jù)豪貝爾教授的介紹，采用這種新療法必須從病人血液中提取干細(xì)胞,，然后在實驗室里將其病毒釋放,。經(jīng)過處理的干細(xì)胞重新回到患者體內(nèi)后，能使患者的免疫能力得到恢復(fù)再生,。
雖然通過這種方式并不可能把所有病毒都從身體內(nèi)清除出去,，但是豪貝爾教授期望病毒數(shù)量的大量減少可以控制住感染。“這是高科技的醫(yī)藥,，它的療效是那些丸狀藥物無法提供的,。”他說。
此外,，豪貝爾教授稱新療法的費用將比目前通常的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療方法所需的每年至少15000歐元要低,。
面對德國每年增加2700名艾滋病毒感染者的現(xiàn)實,，豪貝爾教授強(qiáng)調(diào)，現(xiàn)在還沒有找到方法象治療普通疾病那樣治療艾滋病,。他說,，現(xiàn)有療法“存在嚴(yán)重的副作用。”而研制能預(yù)防艾滋病的疫苗的嘗試也未能取得成果,。
德國科學(xué)家最近利用一種新型酶,，把艾滋病病毒從人體受感染細(xì)胞中分離出來，從而使細(xì)胞恢復(fù)健康,。這為研究抗艾滋病療法提供了新思路,。
據(jù)德國媒體２８日報道，完成此項研究的是海因里希·佩特實驗病毒和免疫學(xué)研究所科學(xué)家若阿基姆·豪伯領(lǐng)導(dǎo)的研究小組,。豪伯說，他們計劃今后３年在老鼠身上進(jìn)行實驗,，然后再進(jìn)行人體臨床實驗,。豪伯希望１０年內(nèi)能找到治愈艾滋病的療法。
據(jù)介紹,，艾滋病病毒主要存在于人體受感染細(xì)胞的ＤＮＡ（脫氧核糖核酸）中,，目前的艾滋病療法只能延緩病毒在人體內(nèi)的傳播，而不能將其清除,。豪伯等人把自然界現(xiàn)有的酶Ｃｒｅ加工成酶Ｔｒｅ,。Ｔｒｅ能準(zhǔn)確認(rèn)知艾滋病病毒的一段特征序列，從而準(zhǔn)確判斷艾滋病病毒在ＤＮＡ中的位置,，并將其清除,。
原始出處:
Science 29 June 2007:
Vol. 316. no. 5833, pp. 1912 - 1915
DOI: 10.1126/science.1141453
HIV-1 Proviral DNA Excision Using an Evolved Recombinase
Indrani Sarkar,1* Ilona Hauber,2* Joachim Hauber,2 Frank Buchholz1
HIV-1 integrates into the host chromosome and persists as a provirus flanked by long terminal repeats (LTRs). To date, treatment regimens primarily target the virus enzymes or virus-cell fusion, but not the integrated provirus. We report here the substrate-linked protein evolution of a tailored recombinase that recognizes an asymmetric sequence within an HIV-1 LTR. This evolved recombinase efficiently excised integrated HIV proviral DNA from the genome of infected cells. Although a long way from use in the clinic, we speculate that this type of technology might be adapted in future antiretroviral therapies, among other possible uses.
1 Max-Planck-Institute for Molecular Cell Biology and Genetics, Pfotenhauerstrasse 108, D-01307 Dresden, Germany.
2 Heinrich-Pette-Institute for Experimental Virology and Immunology, Martinistrasse 52, D-20251 Hamburg, Germany.
* These authors contributed equally to this work.
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