生物谷報道：癌癥病人在原發(fā)性腫瘤（primary tumor）轉(zhuǎn)移了或是擴(kuò)散了之后,，通常都會問還能做什么,，但是經(jīng)常得到的答案都是沒有什么辦法了,。來自冷泉港實驗室癌癥基因組研究中心（Cancer Genome Research Center）的研究人員獲得了一項重要的發(fā)現(xiàn)：一類細(xì)胞能調(diào)控小型的,，休眠的肺癌轉(zhuǎn)向大型的,，侵占性擴(kuò)散——這些會導(dǎo)致癌癥病患死亡,。
這一研究成果公布在Science雜志,，領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是冷泉港實驗室的Vivek Mittal博士,，文章的第一作者是其實驗室的博士后研究院高定成（Dingcheng Gao，www.ebiotrade.com）,。
（Dr. Vivek Mittal）
Mittal表示,，“惡性原發(fā)性腫瘤大部分在臨床診斷的時候都已經(jīng)擴(kuò)散到了其它器官”，“目前的努力主要集中在阻止轉(zhuǎn)移擴(kuò)散,，但是矛盾的是,，有關(guān)休眠的腫瘤如何轉(zhuǎn)移到其它器官，變得更大,，致死性的機理,，我們了解得很少。”
癌癥可以發(fā)生在人體任何組織或器官,。一般說來,，惡性腫瘤是會擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移的。我們知道,，癌癥的發(fā)生一開始只是出現(xiàn)一個癌細(xì)胞,，它分裂成兩個癌細(xì)胞，繼續(xù)分裂下去就可以產(chǎn)生一小團(tuán)癌細(xì)胞而形成腫瘤,。腫瘤發(fā)展到針頭大小約重1毫克時,，它已含有100萬個癌細(xì)胞了；到彈球大小時,，就約有10億個癌細(xì)胞了,。
Gao表示，“我們的研究主要集中在小鼠原發(fā)性腫瘤細(xì)胞如何擴(kuò)散,，并在像是肺部這樣的第二器官上建立微轉(zhuǎn)移環(huán)境（micrometastases,，生物谷注）”，“我們解析了新生開關(guān)（angiogenic switch,，www.ebiotrade.com）的關(guān)鍵,，并且證明微轉(zhuǎn)移能幫助骨髓中的EPCs（內(nèi)皮前體細(xì)胞，www.ebiotrade.com）,，這些EPCs就能調(diào)控開關(guān),，激活血管生成,，將休眠狀態(tài)的腫瘤轉(zhuǎn)變成威脅生命的宏轉(zhuǎn)移（macrometastases）。”
研究人員在實驗小鼠中發(fā)現(xiàn)在腫瘤存在的時候,，EPCs中一種稱為Id-1的蛋白水平會大幅度增加,，通過RNA干擾技術(shù)，研究人員阻斷了活體動物中Id-1的表達(dá),，從而阻止EPCs流向轉(zhuǎn)移位點,，從而抑制了新生開關(guān)，這擾亂了小鼠中微轉(zhuǎn)移向宏轉(zhuǎn)移的過程,。
重要的是,，研究人員利用這種方法增加了攜帶腫瘤的動物的存活率，下一步研究人員希望能在人體內(nèi)進(jìn)行相似的研究,。
Mittal表示，“這項研究提出了一個新的治療靶標(biāo),，也說明EPCs的選擇性靶標(biāo)也許能與化療相結(jié)合,，成為一種治療癌癥已經(jīng)轉(zhuǎn)移到肺部的病人的方法。”
“之前的研究主要強調(diào)靶向遺傳性突變的癌癥細(xì)胞,，但是這樣有一些缺點,，比如說我們知道癌癥細(xì)胞能產(chǎn)生對化療藥劑的抗性，我們認(rèn)為靶向腫瘤微轉(zhuǎn)移的穩(wěn)定元素,，比如EPCs,，可能會成為未來有效的癌癥治療方法。”
生物谷推薦原始出處：
Science 11 January 2008:
Vol. 319. no. 5860, pp. 195 - 198
DOI: 10.1126/science.1150224
Endothelial Progenitor Cells Control the Angiogenic Switch in Mouse Lung Metastasis
Dingcheng Gao, Daniel J. Nolan, Albert S. Mellick, Kathryn Bambino, Kevin McDonnell, Vivek Mittal*
