想保持身材,？不要在健身房里練得大汗淋漓了，出來和朋友小聚一下吧,！
美國一項(xiàng)研究顯示,，保持忙碌的社交生活、與眾多朋友共享歡樂時(shí)光有助減輕體重,，就算吃得比平時(shí)多也沒關(guān)系,。
效果明顯
美國州立俄亥俄大學(xué)研究人員用老鼠做實(shí)驗(yàn)。
研究人員把一群老鼠分成兩組,，讓其中一組每幾只為一小組,，給它們供應(yīng)充足的水和食物。這些老鼠每天除了吃喝,，幾乎無所事事,。另一組老鼠以每15只至20只為一大組生活在一起，它們的活動(dòng)場地大,，可以在跑輪上跑步,，在迷宮里“探索”或者玩玩具。
四個(gè)星期后,，研究人員發(fā)現(xiàn),，生活豐富的老鼠體重減輕更多，腹部脂肪減少50%,。
研究報(bào)告由《細(xì)胞—代謝》月刊9月號(hào)發(fā)表,。“我對(duì)脂肪減少的程度感到驚訝，”美國科學(xué)促進(jìn)會(huì)網(wǎng)站EurekAlert9月6日引述研究負(fù)責(zé)人馬修·杜林的話報(bào)道,，“這比你在健身房鍛煉取得的效果還要明顯,。”
脂肪轉(zhuǎn)化
研究人員解釋說，“社交”豐富的老鼠之所以體重明顯減輕，是因?yàn)樗鼈凅w內(nèi)的白色脂肪轉(zhuǎn)化為棕色脂肪,。
人體內(nèi)有兩種脂肪：白色脂肪負(fù)責(zé)儲(chǔ)存熱量,，白色脂肪增加，人會(huì)逐漸變得臃腫,；棕色脂肪分解白色脂肪,，產(chǎn)生熱量，維持體溫,。
人出生時(shí)體內(nèi)有較多棕色脂肪,，隨年齡增長，白色脂肪逐漸取代棕色脂肪,，堆積在腰,、腹等部位。“通常來說,，促使白色脂肪轉(zhuǎn)化為棕色脂肪存在困難,，”杜林說，“如果你非要這樣做,，那得在低溫環(huán)境中凍幾個(gè)月才行,。”
研究人員說，“社交”豐富的老鼠體內(nèi)棕色脂肪增加的另一個(gè)原因是大腦中一種名叫“腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子”的物質(zhì)增加,。
社交重要
雖然無法解釋為何社交會(huì)令棕色脂肪增加,，但研究證明脂肪對(duì)環(huán)境變化敏感，這或許對(duì)人們?nèi)绾谓鉀Q肥胖問題有啟迪作用,。
“肥胖不僅是由靜止不動(dòng)的生活方式和高熱量食物造成,，缺乏社會(huì)交往也是要素之一，”杜林說,，網(wǎng)絡(luò)和社會(huì)化媒體已經(jīng)取代面對(duì)面的社會(huì)交往,。
研究報(bào)告另一作者曹蕾（音譯）說，群居,、生活豐富的老鼠需要處理“鼠際關(guān)系”,，應(yīng)對(duì)復(fù)雜的生活環(huán)境，因此,，它們面臨的壓力比無所事事的老鼠更大,。“人們認(rèn)為壓力是一種負(fù)面因素，但是某些壓力對(duì)健康有利,，”她說,。
曹蕾說，這一研究有望對(duì)孤獨(dú)與疾病間關(guān)系的研究產(chǎn)生影響,。
“孤獨(dú)對(duì)癌癥和死亡有深遠(yuǎn)影響,，與吸煙的影響等同,。社會(huì)交往很重要，”她說,。（生物谷 Bioon.com）
doi:10.1016/j.cmet.2011.06.020
PMC:
PMID:
White to Brown Fat Phenotypic Switch Induced by Genetic and Environmental Activation of a Hypothalamic-Adipocyte Axis
Lei Cao, Eugene Y. Choi, Xianglan Liu, Adam Martin, Chuansong Wang, Xiaohua Xu and Matthew J. During
Living in an enriched environment with complex physical and social stimulation leads to improved cognitive and metabolic health. In white fat, enrichment induced the upregulation of the brown fat cell fate determining gene Prdm16, brown fat-specific markers, and genes involved in thermogenesis and β-adrenergic signaling. Moreover, pockets of cells with prototypical brown fat morphology and high UCP1 levels were observed in the white fat of enriched mice associated with resistance to diet-induced obesity. Hypothalamic overexpression of BDNF reproduced the enrichment-associated activation of the brown fat gene program and lean phenotype. Inhibition of BDNF signaling by genetic knockout or dominant-negative trkB reversed this phenotype. Our genetic and pharmacologic data suggest a mechanism whereby induction of hypothalamic BDNF expression in response to environmental stimuli leads to selective sympathoneural modulation of white fat to induce browning and increased energy dissipation.
