近日,，刊登在新一期美國《國家科學院院刊》上的一項新研究表明，人類死亡率的顯著下降僅僅發(fā)生在4代人身上,，而且之前世代的幼年死亡率比現(xiàn)在的死亡率高了約200倍,。
目前，隨著低死亡率國家在避免人類死亡方面取得持續(xù)的進展,，大部分國家人民的預期壽命在增長,，很多地方甚至已經超過了80歲。迄今為止,，衛(wèi)生和經濟等因素對死亡率下降的影響已經得到廣泛的關注,，但是對人類死亡率延展性的觀察還未被放置在一個廣泛的進化背景中進行。
德國馬克斯·普朗克人口統(tǒng)計學研究所的Oskar Burger及其同事們試圖通過對比各種人類種族死亡率進化剖面圖來定量死亡率下降的速度和數(shù)量,，他們使用現(xiàn)代狩獵—采集者——他們的生命史能夠反映出過去世代的生命史——的死亡率數(shù)據,，把近年來人類死亡率的下降放到了一個更廣泛的進化背景中來研究。
研究結果顯示,，30歲的狩獵—采集者與72歲的日本人的死亡概率相同——這讓72歲成為了新的30歲,。此外，與一些生活在工業(yè)化國家的人們的死亡率相比,，狩獵—采集者的平均死亡率更接近人類活著的最近親屬——黑猩猩,。
然后，這組研究人員把人類的這種壽命的延長與在選擇性繁殖成更長壽命的果蠅的壽命延長進行了比較,。他們發(fā)現(xiàn),，人類長壽的能力是空前的。同時,，研究人員指出,，這些結果還提示死亡率的下降可能不是來源于基因的修改，而是來源于環(huán)境,。
并且,，這種死亡率下降的情況大部分發(fā)生在1900年以后，只經歷了大約4代人,。
這些發(fā)現(xiàn)挑戰(zhàn)了現(xiàn)有的衰老理論,，現(xiàn)有理論假定有害而可能致命的突變導致了生育年齡之后人類的死亡率的加速。而這組研究人員表示,，還需要額外的研究來理解是什么讓人類死亡率具有如此的可塑性,，并且檢驗這種可塑性的限度。（生物谷Bioon.com）
doi:10.1073/pnas.1215627109
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Human mortality improvement in evolutionary context
Oskar Burgera,1, Annette Baudischa, and James W. Vaupel
Life expectancy is increasing in most countries and has exceeded 80 in several, as low-mortality nations continue to make progress in averting deaths. The health and economic implications of mortality reduction have been given substantial attention, but the observed malleability of human mortality has not been placed in a broad evolutionary context. We quantify the rate and amount of mortality reduction by comparing a variety of human populations to the evolved human mortality profile, here estimated as the average mortality pattern for ethnographically observed hunter-gatherers. We show that human mortality has decreased so substantially that the difference between hunter-gatherers and today’s lowest mortality populations is greater than the difference between hunter-gatherers and wild chimpanzees. The bulk of this mortality reduction has occurred since 1900 and has been experienced by only about 4 of the roughly 8,000 human generations that have ever lived. Moreover, mortality improvement in humans is on par with or greater than the reductions in mortality in other species achieved by laboratory selection experiments and endocrine pathway mutations. This observed plasticity in age-specific risk of death is at odds with conventional theories of aging.
