語言是人類區(qū)別于其他動物的重要特征,。為什么動物大都能發(fā)出聲音，而唯獨人類能夠通過發(fā)聲清楚表達復雜完整的意思,，這其中究竟蘊含著什么秘密,？科學家近期把人類的語言基因“植入”實驗室白鼠體內(nèi),，結(jié)果發(fā)現(xiàn)白鼠的發(fā)聲器官和大腦結(jié)構(gòu)發(fā)生了令人驚奇的變化,?？茖W家力圖通過試驗揭開人類語言的秘密,。
利用白鼠研究揭開人類語言秘密
白鼠也有它們自己的發(fā)聲基因，叫做FOXP2,，其實人類的語言基因也叫做FOXP2基因,，但是白鼠和其他動物的發(fā)聲基因卻缺少關鍵的變異，而這些關鍵變異只發(fā)現(xiàn)于人類和人類進化過程的近親尼安特人身上,。一些研究人員推斷說這些關鍵的變異導致了只有人類能夠通過復雜語言進行交流,，而動物只能發(fā)出吼叫聲或者鳴叫聲。通過把白鼠的語言基因改變成類似于人類的語言基因,，科學家們試圖找出線索，探明語言基因在人類進化中的作用,，語言基因突變?nèi)绾胃淖兞嗽甲嫦炔е铝爽F(xiàn)代人的出現(xiàn)和語言的誕生,。
科學家宣稱，在人類眾多基因中,，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)能使人類說話的基因,，如果沒有這個基因，語言與人類的文明就沒有發(fā)展的機會,。在過去的20萬年間,，這個基因的改變，促使人類在演化上,，能與其它生物朝向不同的演化路徑,，這個基因就是FOXP2。FOXP2基因的損壞,，會造成罕見的語言疾病,，語言文法的使用將出現(xiàn)問題。1998年科研人員發(fā)現(xiàn)了FOXP2基因和人類語言之間的聯(lián)系,。當時,，科研人員對一個患有罕見遺傳病的家庭中的三代人進行了研究，這個家族被研究者稱作“KE家族”,，24名成員中約半數(shù)無法自主控制嘴唇和舌頭的運作,，在閱讀上也都存在障礙，而且難以組織好句子,、拼寫詞匯,、理解和運用語法。在該家族三代人當中存在的語言缺陷使科學家們相信：是他們身體中的某個基因出了問題,！這個英國家庭的機能缺失現(xiàn)象表明了FOXP2基因?qū)τ谌祟惼毡檎Z言能力的重要意義,。不過科學家也強調(diào)FOXP2基因并不是導致語言產(chǎn)生的唯一基因，它的蛋白質(zhì)產(chǎn)物會產(chǎn)生許多其他的基因,，這些基因在胚胎許多部分發(fā)展過程中發(fā)揮了重要作用,。
基因掌握著蛋白質(zhì)形成的“密碼”,，而蛋白質(zhì)是生物體中一切運動的杠桿和傳動裝置。“FOXP2”基因上的變異明顯改變了相關蛋白質(zhì)的形態(tài),，因此,，某種程度上使得變異基因賦予人類祖先更高水平的控制嘴和喉嚨肌肉的能力，從而使他們能夠發(fā)出更豐富,、更多變的聲音,，為語言的產(chǎn)生打下了良好的基礎。“FOXP2”基因關鍵的片斷上共有715個分子,。其中,，老鼠只有3個分子和人類不一樣，黑猩猩則更少,，才2個,。別小看這極其微小的差別，它卻產(chǎn)生了深遠的影響,。德國科學家們曾指出,，這種變異正好發(fā)生在20萬年前解剖學意義上的現(xiàn)代人出現(xiàn)的時候，之后,，現(xiàn)代人就取代了原始祖先,，并排擠掉其他原始的競爭對手，主宰了地球,。
白鼠大腦長出復雜神經(jīng)細胞
實驗室白鼠被“植入”人類語言基因會發(fā)生什么現(xiàn)象,？科研人員把他們的研究成果刊發(fā)于《細胞》雜志上，文中指出白鼠依然能發(fā)出超聲波唧叫聲來引起它們媽媽的注意力,，這正和普通白鼠一樣,。但是白鼠的唧叫聲音高比試驗前低。白鼠還表現(xiàn)出其他一些行為改變,，比如不愿意去周邊環(huán)境探索,。最令科學家驚奇的是，實驗室白鼠大腦結(jié)構(gòu)發(fā)生了變化,。在和人類語言功能區(qū)類似的白鼠大腦區(qū)域內(nèi),，長出了結(jié)構(gòu)更為復雜的神經(jīng)細胞。
在人類進化進程中,，變異的FOXP2基因“不斷提高發(fā)音的動力控制裝置的微調(diào)能力”,，科研人員在其科研成果中這樣寫道。“這是人類獨特的功能,，幫助人類學會并協(xié)調(diào)肺部,、喉部、舌頭和嘴唇的肌肉運動,，而這些對語言來說是必須的,。”科研人員表示,，F(xiàn)OXP2基因影響了人類許多器官的發(fā)展，比如大腦,、肺和食管,。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原始出處：
Cell, 29 May 2009 doi:10.1016/j.cell.2009.03.041
A Humanized Version of Foxp2 Affects Cortico-Basal Ganglia Circuits in Mice
Wolfgang Enard1,,,Sabine Gehre1,Kurt Hammerschmidt2,Sabine M. H?lter3,Torsten Blass1,Mehmet Somel1,25,Martina K. Brückner4,Christiane Schreiweis1,Christine Winter5,Reinhard Sohr6,Lore Becker7,8,Victor Wiebe1,Birgit Nickel1,Thomas Giger1,Uwe Müller9,Matthias Groszer10,26,Thure Adler8,11,Antonio Aguilar12,Ines Bolle13,Julia Calzada-Wack14,Claudia Dalke3,Nicole Ehrhardt8,15,Jack Favor16,Helmut Fuchs8,Valérie Gailus-Durner8,Wolfgang Hans8,Gabriele H?lzlwimmer14,Anahita Javaheri8,12,Svetoslav Kalaydjiev11,27,Magdalena Kallnik3,Eva Kling7,8,Sandra Kunder14,28,Ilona Mobrugger14,Beatrix Naton8,Ildikó Racz17,Birgit Rathkolb8,18,Jan Rozman8,20,Anja Schrewe8,19,Dirk H. Busch11,Jochen Graw3,Boris Ivandic19,Martin Klingenspor20,Thomas Klopstock7,Markus Ollert12,Leticia Quintanilla-Martinez14,29,Holger Schulz13,Eckhard Wolf18,Wolfgang Wurst3,21,Andreas Zimmer17,Simon E. Fisher10,Rudolf Morgenstern6,Thomas Arendt4,Martin Hrabé de Angelis8,22,Julia Fischer2,Johannes Schwarz23,24andSvante P??bo1
It has been proposed that two amino acid substitutions in the transcription factor FOXP2 have been positively selected during human evolution due to effects on aspects of speech and language. Here, we introduce these substitutions into the endogenous Foxp2 gene of mice. Although these mice are generally healthy, they have qualitatively different ultrasonic vocalizations, decreased exploratory behavior and decreased dopamine concentrations in the brain suggesting that the humanized Foxp2 allele affects basal ganglia. In the striatum, a part of the basal ganglia affected in humans with a speech deficit due to a nonfunctional FOXP2 allele, we find that medium spiny neurons have increased dendrite lengths and increased synaptic plasticity. Since mice carrying one nonfunctional Foxp2 allele show opposite effects, this suggests that alterations in cortico-basal ganglia circuits might have been important for the evolution of speech and language in humans.For a video summary of this article, see thePaperFlickfile available with the online Supplemental Data.
