盡管不是惡性腫瘤,，但擴(kuò)張型心肌病確診后5年的生存率往往不足四成,。好在新近的研究找到了與疾病相關(guān)的特異基因，循此思路我們可以提前找到易感人群進(jìn)行預(yù)防,，也可以開(kāi)發(fā)更好的個(gè)體化治療方法,。

    心肌炎和擴(kuò)張型心肌病是北方地區(qū)常見(jiàn)病、多發(fā)病,，也是自身免疫性心肌損傷導(dǎo)致心力衰竭的主要病因,。長(zhǎng)期以來(lái)，科學(xué)家們就設(shè)想這些疾病的發(fā)生可能是由人類特定的基因控制的,，并試圖對(duì)特定疾病進(jìn)行易感基因的定位,，如果這一設(shè)想變成現(xiàn)實(shí)，則有相當(dāng)部分疾病有望通過(guò)基因分型的簡(jiǎn)單方法篩查和早期診斷,，及早予以干預(yù),。哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬一院心血管內(nèi)科主任李為民教授和劉巍博士等正是基于上述原則和出發(fā)點(diǎn)，著手進(jìn)行了特發(fā)性擴(kuò)張型心肌病與人類白細(xì)胞抗原（HLA）,、細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原－4（CTLA－4）這兩種免疫相關(guān)性基因的關(guān)聯(lián)研究,，并獲得了2006全國(guó)高等學(xué)校科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)。

    資料提示,，擴(kuò)張型心肌?。―CM）的主要發(fā)病機(jī)制是自身免疫反應(yīng)，其中T細(xì)胞過(guò)度激活是主要原因之一,。李為民教授等人經(jīng)過(guò)多年研究證實(shí),，患者體內(nèi)T細(xì)胞的過(guò)度激活往往與兩個(gè)基因的特定類型相關(guān)，即HLA基因和CTLA－4基因,。換句話說(shuō),，當(dāng)一個(gè)人這兩個(gè)基因表現(xiàn)為特殊類型時(shí)，他很可能是擴(kuò)張型心肌病的高危易感者,。因此,，對(duì)家族中有擴(kuò)張型心肌病病史的易感人群可通過(guò)基因分型方法進(jìn)行高危篩查，一旦發(fā)現(xiàn)可盡早采取預(yù)防措施,，如改變生活習(xí)慣,、預(yù)防性用藥等，避免心肌損傷的進(jìn)展,。

    另外,，在治療上，課題組也進(jìn)行了多方位的探索,，發(fā)現(xiàn)常用于調(diào)節(jié)血脂的他汀類藥物也具有一定的免疫調(diào)節(jié)效應(yīng),，并創(chuàng)造性地將其用于實(shí)驗(yàn)性自身免疫性心肌炎病例的療效觀察，發(fā)現(xiàn)此類藥物能使T細(xì)胞亞群向Th2方向偏離（減輕免疫炎癥反應(yīng)）,，在免疫性心肌損傷中具有抗炎,、免疫下調(diào)作用。國(guó)內(nèi)多家著名醫(yī)院已嘗試將他汀類藥物用于近4000名以心肌炎,、擴(kuò)張型心肌病為病因的心力衰竭患者的治療,，結(jié)果顯著改善了心功能，降低了心力衰竭的復(fù)發(fā)率,。