我們的健康不僅由我們自己的飲食決定,，而且最新的研究證明也由我們的父親的飲食決定,。來自美國麻省大學醫(yī)學院,，以色列希伯來大學等處的研究人員發(fā)現(xiàn)父親不良飲食習慣,，比如高脂肪飲食,，會增加孩子得糖尿病,、心臟病的幾率,，這是表觀遺傳學研究的又一新成果，這一研究公布在Cell雜志上,。
表觀遺傳學（epigenetics）又稱為實驗遺傳學,、化學遺傳學、特異性遺傳學,、后遺傳學,、表遺傳學和基因外調節(jié)系統(tǒng)，它是生命科學中一個普遍而又十分重要的新的研究領域,。它不僅對基因表達,、調控、遺傳有重要作用,，而且在腫瘤,、免疫等許多疾病的發(fā)生和防治中亦具有十分重要的意義。它是生命科學中近年來的一個突出進展,，具有十分廣泛深刻研究和應用前景,。
在這項研究中，研究人員分別給兩只雄性小鼠喂食不同的食物,，而雌性的小鼠食物相同,，之后讓他們交配，結果發(fā)現(xiàn)吃入低蛋白類食物的雄性小鼠的后代,，脂肪和膽固醇表達基因較多,，這會增加心臟病的發(fā)病幾率。這一研究提示我們,，從優(yōu)生學方面考慮,，不僅母親需要注意飲食，而且父親也要多加留意自己攝入的食物,。
除此之外,，近期Nature上的一篇文章也表明了這一觀點，來自澳洲和美國的科學家發(fā)現(xiàn)若是父親采取高脂肪的飲食,，將引發(fā)孩子的代謝性疾病,。
研究人員也是采用的以高脂肪的飲食飼養(yǎng)小鼠的研究方法，追蹤下一代雌性的健康,。結果顯示,，食物結構含有高支付的雄性小鼠后代在進入青春期前,，就罹患上糖尿病，它們的血糖濃度,，比起健康雄鼠的孩子高了2倍,。
這份報告指出，這些食用垃圾食物實驗鼠的下一代的體內(nèi)只能產(chǎn)生一半胰島素,。研究人員認為,，脂肪過多的食物，會造成實驗鼠的精子產(chǎn)生變化,，造成下一代的新陳代謝有問題,。
研究人員Margaret Morris提出，如果此研究結果適用于人類身上,，這就意味著男性必須維持健康的飲食及管理體重,。這已不單是個人健康問題，也是為下一代著想,。
研究人員還表示,，因為難以控制環(huán)境變數(shù)，很進行人類實驗,。但如果在人類身上也有同樣效果,，或許可以解釋日漸增加的肥胖人口。同時,，研究者也呼吁,，不僅為了自己也為了孩子，準爸爸們要努力控制飲食和體重,。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原文出處：
Cell doi:10.1016/j.cell.2010.12.008
Paternally Induced Transgenerational Environmental Reprogramming of Metabolic Gene Expression in Mammals
Authors
Benjamin R. Carone, Lucas Fauquier, Naomi Habib, Jeremy M. Shea, Caroline E. Hart, Ruowang Li, Christoph Bock, Chengjian Li, Hongcang Gu, Phillip D. Zamore, Alexander Meissner, Zhiping Weng, Hans A. Hofmann, Nir Friedman, Oliver J. Rando
Highlights
Diet consumed by male mice can affect gene expression in offspring
Offspring of animals on low-protein diet upregulate cholesterol biosynthesis genes
Paternal diet affects hepatic levels of cholesterol esters in offspring
Response is partially linked to methylation changes at a putative enhancer of Pparα
Summary
Epigenetic information can be inherited through the mammalian germline and represents a plausible transgenerational carrier of environmental information. To test whether transgenerational inheritance of environmental information occurs in mammals, we carried out an expression profiling screen for genes in mice that responded to paternal diet. Offspring of males fed a low-protein diet exhibited elevated hepatic expression of many genes involved in lipid and cholesterol biosynthesis and decreased levels of cholesterol esters, relative to the offspring of males fed a control diet. Epigenomic profiling of offspring livers revealed numerous modest (～20%) changes in cytosine methylation depending on paternal diet, including reproducible changes in methylation over a likely enhancer for the key lipid regulator Ppara. These results, in conjunction with recent human epidemiological data, indicate that parental diet can affect cholesterol and lipid metabolism in offspring and define a model system to study environmental reprogramming of the heritable epigenome.
