美國哈佛醫(yī)學院Cho等的一項研究顯示,，哺乳動物出生后Bcl－2基因（抗凋亡基因）表達的下調(diào)和創(chuàng)傷后反應性膠質(zhì)瘢痕形成是阻礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）軸突在損傷后再生的2個重要因素,。（J Cell Sci 2005?118?863）

    Cho等對小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞進行了研究,。在正常情況下,，這些細胞的再生能力只存在于胚胎期第18天前,，此時這些細胞表達Bcl－2,，而在再生能力喪失的同時,，Bcl－2表達也隨之下調(diào),。因此,，研究人員建立了Bcl－2為超表達的Bcl－2tg小鼠模型，結(jié)果發(fā)現(xiàn),，與野生型小鼠的視神經(jīng)在遭受擠壓傷后軸突不能再生不同,，Bcl－2tg小鼠的視神經(jīng)在遭受同樣的擠壓傷后，其軸突能以與胚胎期相似的速度再生,。

    但是,，上述作用僅局限于出生后4天以內(nèi)，其原因在于中腦星形膠質(zhì)細胞的成熟——星形膠質(zhì)細胞在出生后4天成熟,，其成熟可導致膠質(zhì)瘢痕形成,，從而終止視神經(jīng)軸突的再生。因此,，研究人員建立了不形成膠質(zhì)瘢痕的Bcl－2tg小鼠模型,，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這些小鼠的視神經(jīng)軸突在損傷后,，其再生能力可維持2個月之久,。

    該研究通過對Bcl－2基因表達下調(diào)和膠質(zhì)瘢痕形成的抑制，成功地恢復了小鼠視神經(jīng)軸突的再生能力,，但對視覺的恢復效果究竟如何,？這正是研究人員下一步將要研究的內(nèi)容。