一項了解阿爾茨海默癥和其他神經(jīng)退行性疾病的細胞過程的突破性新研究方法為開發(fā)治療這類疾病的新型藥物開辟了一條光明大道,。Ratnesh Lal實驗室的這項發(fā)現(xiàn)公布在本周的Proceedings of the National Academy of Sciences（PNAS）的網(wǎng)絡版上,。
這項研究敘述了一種研究阿爾茨海默癥,、亨丁頓舞蹈癥和帕金森癥以及其他退行性疾病患者大腦細胞退化的新方法。
細胞膜中錯誤折疊的蛋白質和之后細胞電學特征的變化是導致細胞退化的原因,。錯誤折疊蛋白的特定的三維結構被埋藏在細胞膜中,。長期以來人們認為淀粉斑塊是導致阿爾茨海默癥的病因。現(xiàn)在Lal斬釘截鐵地說斑塊不是直接病因,，因為斑塊纖維太大以至于不能直接影響到小的細胞,。新的研究表明問題的答案可能是細胞膜中的小團畸形、錯誤折疊的蛋白,。
雖然淀粉體的形成一直認為與像阿爾茨海默癥這類疾病有關,，但是研究人員一直不明白這種蛋白是否會殺死細胞并導致疾病以及它們?nèi)绾巫龅竭@些。為了破解這個神秘的過程,，Lal和他的研究組分析了與這些疾病有關的若干種蛋白的三維結構,。
研究人員觀察到所有這些蛋白都折疊成了離子通道狀結構。這些孔通過調節(jié)帶電離子流來控制細胞的電學特性,。當將這些蛋白包埋進人工膜中時,，這種錯誤折疊的蛋白能夠產(chǎn)生電流——這證明它與離子通道的相似性,。由于異常的離子通道能夠干擾細胞功能并導致退化降解的發(fā)生,，因此這些結果揭示出淀粉體形成可能導致細胞破壞的一種可能的機理。
這些離子通道將可能成為設計針對這類疾病的預防性和治療性藥物的一個模型系統(tǒng),。而且,，這些發(fā)現(xiàn)也是了解與這些退行性疾病有關的蛋白質錯誤折疊謎團的一個重要成果（生物通記者楊淑娟）。
一項新研究顯示,，Ratnesh Lal實驗室發(fā)現(xiàn)的一種突破性新方法可以更好地研究阿爾茨海默氏病,、亨丁頓舞蹈病和帕金森病以及其他退行性疾病患者大腦細胞退化情況。這為了解阿爾茨海默氏病和其他神經(jīng)退行性疾病的細胞過程和開發(fā)治療這類疾病的新型藥物開辟了一條光明大道,。這項發(fā)現(xiàn)公布在最新一期的 《國家科學院學報》上,。
Ratnesh Lal實驗室的研究人員指出，“細胞膜中錯誤折疊的蛋白質和之后細胞電學特征的變化是導致細胞退化的原因,。錯誤折疊蛋白的特定的三維結構被埋藏在細胞膜中,。長期以來人們認為淀粉斑塊是導致阿爾茨海默氏病的病因。但新研究證明斑塊不是直接病因,，因為斑塊纖維太大以至于不能直接影響到小的細胞,。新的研究表明問題的答案可能是細胞膜中的小團畸形、錯誤折疊的蛋白,。”
雖然淀粉體的形成一直認為與阿爾茨海默氏病有關,，但是研究人員一直不明白這種蛋白是否會殺死細胞并導致疾病的發(fā)生以及它們的作用機制是什么。為了破解這個神秘的過程，研究人員分析了與這些疾病有關的若干蛋白的三維結構,。
研究人員觀察到所有這此蛋白都折疊成了離子通道狀結構,。這些孔通過調節(jié)帶電離子流來控制細胞的電學特性。當將這些蛋白包埋進人工膜中時,，這種錯誤折疊的蛋白能夠產(chǎn)生電流,，這證明它與離子通道的相似性。由于異常的離子通道能夠干擾細胞功能并導致退化降解的發(fā)生,，因此這些結果揭示出淀粉體形成可能導致細胞破壞的一種可能的機理,。
研究人員總結，“這些離子通道將可能成為設計針對這類疾病的預防性和治療性藥物的一個模型系統(tǒng),。而且,，這些發(fā)現(xiàn)也是了解與這些退行性疾病有關的蛋白質錯誤折疊謎團的一個重要成果。”
