大腦中產(chǎn)生老年斑無(wú)疑是個(gè)糟糕的信號(hào),，但是情況也許并沒(méi)有你想象的那樣糟糕。根據(jù)一項(xiàng)新的研究,，大腦中出現(xiàn)膠狀沉積物的小鼠——這是阿爾茨海默氏癥患者的一種常見(jiàn)癥狀——依然具有正常的記憶功能,。研究人員指出，這一發(fā)現(xiàn)為治療阿爾茨海默氏癥的藥物提供了一個(gè)新的靶點(diǎn),，同時(shí)為了解這種疾病如何損傷大腦提供了一條新的途徑,。  

        通常認(rèn)為，導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥的一部分原因是由于一種有毒的縮氨酸——β淀粉樣肽造成的堵塞,，β淀粉樣肽是淀粉樣前體蛋白（APP）一分為二時(shí)的產(chǎn)物,。然而最近的研究顯示，這種疾病的早期征兆于老年斑在大腦中形成之前便已經(jīng)出現(xiàn)了,。當(dāng)APP在另一端被切斷后,，一種名為C31的新蛋白質(zhì)就形成了。這種蛋白質(zhì)同樣也有毒,，但是迄今為止,，它在阿爾茨海默氏癥中扮演的角色卻一直是個(gè)未解之謎,。  

        由美國(guó)加利福尼亞州諾瓦托市Buck老年研究學(xué)會(huì)的神經(jīng)科學(xué)家Veronica  Galvan和Dale  Bredesen領(lǐng)導(dǎo)的研究小組，決定對(duì)抑制小鼠形成C31所產(chǎn)生的后果進(jìn)行研究,。研究人員培育了一種小鼠,，這種小鼠具有和阿爾茨海默氏癥患者類似的癥狀，同時(shí)其體內(nèi)的APP不會(huì)產(chǎn)生C31,。盡管這些小鼠依然能夠形成β淀粉樣肽和老年斑,，但卻缺乏阿爾茨海默氏癥的一些其他特征。例如,，與能夠形成C31的對(duì)照組小鼠的萎縮大腦相比,，這些小鼠的大腦具有正常的體積，并且具有較高的神經(jīng)突觸密度,。同時(shí)在一項(xiàng)有關(guān)記憶功能的標(biāo)準(zhǔn)測(cè)試中，它們的表現(xiàn)也比對(duì)照組好了一倍,。研究小組本周在美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院學(xué)報(bào)》網(wǎng)絡(luò)版上報(bào)告了這一研究成果,。  

        Bredesen相信C31誘發(fā)了一種能夠?qū)е律窠?jīng)細(xì)胞損傷和記憶減退的信號(hào)路徑。他說(shuō)：“我們?cè)鴮柎暮Ｄ习Y視為一種毒性疾病,。”但是新的發(fā)現(xiàn)使它看起來(lái)更像是一種細(xì)胞信號(hào)失效的疾病,。Bredesen 表示，預(yù)防C31的形成將成為避免阿爾茨海默氏癥患者記憶減退和大腦損傷的一條有效途徑,。  

        加利福尼亞大學(xué)舊金山分校的神經(jīng)學(xué)者Bruce  Miller表示,，這項(xiàng)研究工作“既可靠又全面”。他指出,，它“真正提出了β淀粉樣肽是否真的是最具毒性分子的問(wèn)題”,。但是哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的神經(jīng)科學(xué)家Bruce  Yanker指出，老鼠所患的“阿爾茨海默氏癥”與人類的相關(guān)疾病具有很大差別,，因此能夠在其他動(dòng)物模型中復(fù)制這一研究結(jié)果對(duì)于這種療法的進(jìn)一步完善是至關(guān)重要的,。