近日,，由大連醫(yī)科大學張萬琴教授主持的“研究中腦黑質(zhì)內(nèi)小膠質(zhì)細胞激活與帕金森病關(guān)系”課題結(jié)題,。課題組研制的防治神經(jīng)變性疾病帕金森病和癲癇的新藥生產(chǎn)工藝，日前獲得了國家發(fā)明專利證書,。  　　

        帕金森病是常見的神經(jīng)變性疾病,，患者多見于中老年人,，其病因及發(fā)病機制尚不完全清楚,，目前臨床對該病仍采用對癥替代治療方法,。帕金森病癥狀的出現(xiàn)與中腦黑質(zhì)內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元變性導致紋狀體內(nèi)多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)水平降低有關(guān)。有資料表明,，只有紋狀體內(nèi)多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)水平降到很低時,，才出現(xiàn)帕金森病的臨床癥狀，因此該病不易被早期發(fā)現(xiàn),。  

        張萬琴教授等研究證明,，小膠質(zhì)細胞的激活是引起多巴胺能神經(jīng)元變性和持續(xù)性變性的重要因素。中腦黑質(zhì)內(nèi)小膠質(zhì)細胞激活,，特別是吞噬了聚集的突觸核蛋白之后被持續(xù)激活，并通過尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶催化產(chǎn)生超氧化物,，是引起多巴胺能神經(jīng)元變性并導致帕金森病的重要原因,。該研究還發(fā)現(xiàn)，當中腦黑質(zhì)內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元的損毀程度達到80%%以上時,，紋狀體內(nèi)細胞外液中多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)水平尚能維持于接近正常,，表明中腦黑質(zhì)內(nèi)殘存的多巴胺能神經(jīng)元有加強釋放多巴胺的代償能力，這一能力掩蓋了帕金森病臨床癥狀的出現(xiàn),。該研究所開發(fā)的能保護中腦黑質(zhì)內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元的新藥,，有望用于預(yù)防帕金森病高危人群臨床癥狀的發(fā)生，延緩或停止帕金森病癥狀的進展,。  

        該研究的上述發(fā)現(xiàn),，不僅對帕金森病發(fā)病機制及防治有重要意義，而且對認識癲癇,、老年癡呆等神經(jīng)變性疾病的發(fā)病機制和新的治療策略有普遍意義,。