近日,，由大連醫(yī)科大學(xué)張萬(wàn)琴教授主持的“研究中腦黑質(zhì)內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞激活與帕金森病關(guān)系”課題結(jié)題。課題組研制的防治神經(jīng)變性疾病帕金森病和癲癇的新藥生產(chǎn)工藝,，日前獲得了國(guó)家發(fā)明專利證書,。  　　

        帕金森病是常見的神經(jīng)變性疾病，患者多見于中老年人,，其病因及發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚,，目前臨床對(duì)該病仍采用對(duì)癥替代治療方法。帕金森病癥狀的出現(xiàn)與中腦黑質(zhì)內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元變性導(dǎo)致紋狀體內(nèi)多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)水平降低有關(guān),。有資料表明,，只有紋狀體內(nèi)多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)水平降到很低時(shí)，才出現(xiàn)帕金森病的臨床癥狀,，因此該病不易被早期發(fā)現(xiàn),。  

        張萬(wàn)琴教授等研究證明，小膠質(zhì)細(xì)胞的激活是引起多巴胺能神經(jīng)元變性和持續(xù)性變性的重要因素,。中腦黑質(zhì)內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞激活,，特別是吞噬了聚集的突觸核蛋白之后被持續(xù)激活，并通過(guò)尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶催化產(chǎn)生超氧化物,，是引起多巴胺能神經(jīng)元變性并導(dǎo)致帕金森病的重要原因,。該研究還發(fā)現(xiàn)，當(dāng)中腦黑質(zhì)內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元的損毀程度達(dá)到80%%以上時(shí),，紋狀體內(nèi)細(xì)胞外液中多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)水平尚能維持于接近正常,，表明中腦黑質(zhì)內(nèi)殘存的多巴胺能神經(jīng)元有加強(qiáng)釋放多巴胺的代償能力，這一能力掩蓋了帕金森病臨床癥狀的出現(xiàn),。該研究所開發(fā)的能保護(hù)中腦黑質(zhì)內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元的新藥,，有望用于預(yù)防帕金森病高危人群臨床癥狀的發(fā)生，延緩或停止帕金森病癥狀的進(jìn)展,。  

        該研究的上述發(fā)現(xiàn),，不僅對(duì)帕金森病發(fā)病機(jī)制及防治有重要意義，而且對(duì)認(rèn)識(shí)癲癇,、老年癡呆等神經(jīng)變性疾病的發(fā)病機(jī)制和新的治療策略有普遍意義,。