在12月6日的《神經(jīng)元》(Neuron)雜志上,，來(lái)自麻省理工學(xué)院（MIT）Picower學(xué)習(xí)和基因研究所的研究人員報(bào)道說(shuō)，一個(gè)“缺失”腦蛋白Cdk5可能是自閉癥和其他大腦疾病的一個(gè)罪魁,。

        這種蛋白質(zhì)能夠協(xié)助神經(jīng)元軸突的發(fā)育,。MIT的Li-Huei  Tsai教授發(fā)現(xiàn)了一種對(duì)這種蛋白質(zhì)的活性非常關(guān)鍵的酶。

        突觸（synapse）是神經(jīng)元與神經(jīng)元之間,，或神經(jīng)元與非神經(jīng)細(xì)胞（肌細(xì)胞,、腺細(xì)胞等）之間的一種特化的細(xì)胞連接。它是神經(jīng)元之間的聯(lián)系和進(jìn)行生理活動(dòng)的關(guān)鍵性結(jié)構(gòu),。突觸可分兩類(lèi),，即化學(xué)性突觸（chemical  synapse）和電突觸（electrical  synapsse）。通常所說(shuō)的突觸是指前者而言,。突觸是由離子通道,、受體和復(fù)雜蛋白質(zhì)復(fù)合體構(gòu)成的復(fù)雜結(jié)構(gòu)，它們一起合作進(jìn)行信號(hào)的發(fā)送和接收,。錯(cuò)誤結(jié)構(gòu)的突觸可能導(dǎo)致智力遲鈍,，并且編碼特定突觸蛋白的基因的突變與自閉有關(guān)。

        Tsai教授研究了一種叫做Cdk5的蛋白質(zhì)激酶,。盡管Cdk5最廣為人知的功能是在大腦發(fā)育過(guò)程中幫助新神經(jīng)元形成和遷移到它們正確的位置,，但是越來(lái)越多的證據(jù)顯示，Cdk5還在突觸上起作用,。

        為了更好地了解Cdk5是如何促進(jìn)突觸形成的,，Tsai教授的實(shí)驗(yàn)室分析了Cdk5與突觸誘導(dǎo)蛋白質(zhì)（尤其是一種叫做CASK的蛋白質(zhì)）的相互作用。CASK是一種關(guān)鍵的骨架蛋白質(zhì),，也是突觸發(fā)育過(guò)程中起作用的第一個(gè)蛋白質(zhì),。

        編碼Cdk5和CASK的基因的突變往往發(fā)生在智力遲鈍患者腦細(xì)胞中。Tsai的實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)Cdk5對(duì)召集CASK完成在形成突觸過(guò)程中的任務(wù)非常重要,。沒(méi)有Cdk5,，CASK就不能在正確的時(shí)間到達(dá)正確的位置，并且無(wú)法與關(guān)鍵突觸前成份相互作用,。這樣進(jìn)而導(dǎo)致鈣離子流動(dòng)問(wèn)題,。這種進(jìn)出神經(jīng)元的鈣離子流影響到神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育和可塑性的關(guān)鍵過(guò)程。

        突觸細(xì)胞表面蛋白,、neurexins和neuroligins等分子的基因突變和（或）刪除與自己并有關(guān),。CASK的召集問(wèn)題也可以導(dǎo)致與這些遺傳突變相同的后果。

        Picower的這項(xiàng)研究還就Cdk5如何促進(jìn)突觸發(fā)育給出了第一個(gè)分子解釋,。Tsai表示,，目前還有許多問(wèn)題沒(méi)有解答,，精神疾病的原因仍然不是很清楚，但是越來(lái)越多的證據(jù)顯示,，突觸發(fā)生程序的變化能夠?qū)е逻@些嚴(yán)重疾病,。

        兒童自閉癥是現(xiàn)代社會(huì)中發(fā)病率越來(lái)越高、越來(lái)越為人所重視的一種精神和心理上的疾病,。其癥狀主要表現(xiàn)為,，孩子不愿和人交流，整天沉迷于自己的世界,，多數(shù)孩子不開(kāi)口說(shuō)話(huà),，生活自理能力差，學(xué)習(xí)有明顯障礙,，接觸新鮮事物的欲望和能力較弱等等,，嚴(yán)重的還會(huì)有自殘或暴力的傾向。這種病是近幾年才被人們正視的一個(gè)病,，過(guò)去也有,，但相對(duì)現(xiàn)在而言較少。僅有萬(wàn)分之五的發(fā)病率,。該病男女發(fā)病率差異顯著,，在我國(guó)男女患病率比例為6—9：1,。