研究表明,，神經(jīng)突觸的延伸依賴于生長錐（growth  cone）,，大量的絲狀肌動蛋白（F-actin）存在于生長錐中,，并被可以感知外界環(huán)境的模樣受體包裹。通過激活生長錐上的受體就可導致細胞骨架的變化,，從而特異地控制軸突的生長導向,。  

最近，科學家采用正向遺傳學的手段來尋找影響軸突生長導向的新基因,。經(jīng)過篩選,，他們找到一種稱之為Magellan的突變小鼠胚胎，這種突變小鼠的運動神經(jīng)元腹側嚴重缺陷,。研究發(fā)現(xiàn)Magellan突變體的表型是由Phr1基因（負責編碼泛素連接酶E3）的缺失突變引起的,。通過原位雜交和免疫電鏡觀察結果顯示，Phr1蛋白只在胚胎鼠的神經(jīng)系統(tǒng)中表達,，它的突變可同時導致運動和感覺神經(jīng)的缺陷,。在Magellan突變體中，運動神經(jīng)軸突生長導向出現(xiàn)了問題。但是,，對于生長錐的導向信號刺激,，Magellan突變體的反應是正常的。Phr1不存在于生長錐中,，而是有選擇地分布在神經(jīng)元中并與微管骨架關系密切,。Magellan突變影響微管的穩(wěn)定性，破壞了聚集在軸突和生長錐之間微管骨架的極向分布,。  

Phr1在早期神經(jīng)元發(fā)育中發(fā)揮了重要作用,，通過調(diào)節(jié)細胞骨架，指導軸突從生長錐長出,，并有效地參與決定神經(jīng)元軸突的生長導向,。這些結論將進一步加深對早期神經(jīng)元發(fā)育的認識。    

相關論文11月21日發(fā)表在愛思唯爾期刊《神經(jīng)元》（Neuron）上,。