研究表明，神經(jīng)突觸的延伸依賴于生長(zhǎng)錐（growth  cone）,，大量的絲狀肌動(dòng)蛋白（F-actin）存在于生長(zhǎng)錐中，并被可以感知外界環(huán)境的模樣受體包裹,。通過(guò)激活生長(zhǎng)錐上的受體就可導(dǎo)致細(xì)胞骨架的變化,，從而特異地控制軸突的生長(zhǎng)導(dǎo)向。  

最近,，科學(xué)家采用正向遺傳學(xué)的手段來(lái)尋找影響軸突生長(zhǎng)導(dǎo)向的新基因,。經(jīng)過(guò)篩選，他們找到一種稱之為Magellan的突變小鼠胚胎,，這種突變小鼠的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元腹側(cè)嚴(yán)重缺陷,。研究發(fā)現(xiàn)Magellan突變體的表型是由Phr1基因（負(fù)責(zé)編碼泛素連接酶E3）的缺失突變引起的。通過(guò)原位雜交和免疫電鏡觀察結(jié)果顯示,，Phr1蛋白只在胚胎鼠的神經(jīng)系統(tǒng)中表達(dá),，它的突變可同時(shí)導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)和感覺神經(jīng)的缺陷。在Magellan突變體中,，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)軸突生長(zhǎng)導(dǎo)向出現(xiàn)了問(wèn)題,。但是，對(duì)于生長(zhǎng)錐的導(dǎo)向信號(hào)刺激,，Magellan突變體的反應(yīng)是正常的,。Phr1不存在于生長(zhǎng)錐中，而是有選擇地分布在神經(jīng)元中并與微管骨架關(guān)系密切,。Magellan突變影響微管的穩(wěn)定性,，破壞了聚集在軸突和生長(zhǎng)錐之間微管骨架的極向分布。  

Phr1在早期神經(jīng)元發(fā)育中發(fā)揮了重要作用,，通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞骨架,，指導(dǎo)軸突從生長(zhǎng)錐長(zhǎng)出，并有效地參與決定神經(jīng)元軸突的生長(zhǎng)導(dǎo)向,。這些結(jié)論將進(jìn)一步加深對(duì)早期神經(jīng)元發(fā)育的認(rèn)識(shí),。    

相關(guān)論文11月21日發(fā)表在愛思唯爾期刊《神經(jīng)元》（Neuron）上。