生物谷報道：經(jīng)驗告訴我們,，在清醒狀態(tài)下忙十幾個小時之后,，我們的大腦幾乎不能吸收任何東西了；但睡了一覺之后,，我們又精神抖擻了。
威斯康辛大學醫(yī)學和公共衛(wèi)生學院的一項研究深入研究了這一現(xiàn)象,。該研究發(fā)表在2008年1月20日Nature Neuroscience（在線版）上,。睡眠對大腦應對環(huán)境的能力非常重要。這種被稱為可塑性的能力,，是學習能力的關鍵,。研究人員用幾種方法證實，在小鼠清醒的時候,，神經(jīng)細胞的突觸比其在睡眠的時候強,。
該項新發(fā)現(xiàn)證實了他們關于睡眠的作用的假說：當人們睡眠的時候，突觸將變小,，以便為新的一天做準備,，為新的一輪學習和突觸增強做準備。這一假設目前還有高度的爭議性,。
精神病學副教授,、該項研究的作者Chiara Cirelli說，人的大腦耗費將近80%的能量供給突觸的生理活動,。在各種刺激下,，突觸不斷增加，神經(jīng)連接不斷增強,。大腦中數(shù)以百萬的神經(jīng)元,，每一個都包含數(shù)千個突觸，其需要消耗的能量可想而知,。Cirelli說,，這種方式消耗的能量是巨大的，是無法持久的,。這意味著我們要有一個休息期,，讓我們不必再對環(huán)境的刺激作出反應，讓突觸的活動有機會停下來,。Cirelli認為,，這就是為什么所有的活體都需要休息。如果缺乏睡眠,，大腦就會到達一個飽和點,，此時它消耗的能量已經(jīng)超出負荷，存儲的能量無法再供給突觸的活動,，就沒有能力進一步學習了,。
為了驗證這個理論,，研究人員對小鼠進行了分子生物學和電生理的研究，以確定睡眠和情形期間,，突觸的增強或弱化作用,。在其中的一組實驗，他們測量小鼠大腦切片中特定受體或結合位點的數(shù)量,，而這些受體或結合位點是位于突觸上的,。
Cirelli表示，近來的研究已證實,，突觸的活性越高,，進入突觸的谷氨酸受體越多，突觸的體積也就越大,，變得越強,。
這個研究小組驚奇地發(fā)現(xiàn)，與睡眠的時候相比,，小鼠在清醒的時候受體的數(shù)量差不多增多了50%,。
在第二個分子生物學實驗，這些科學家研究了有多少受體發(fā)生了磷酸化--這也是突觸增強的一個指標,。他們發(fā)現(xiàn),，清醒時磷酸化的水平遠高于睡眠時。測量其他突觸增強時活躍的酶,，結果也都一致,。
為了增加說服力，Cirelli及同事也在活的小鼠中測量由不同時期突觸變化引起的電信號,。這個方法是在小鼠醒來或入睡后,，用電極刺激小鼠大腦的一邊，然后在另一邊測量其“誘發(fā)反應”,。整個過程類似于作腦電圖,。
該研究再次證明，在相同的刺激下,，長期清醒后的電反應,，比睡眠時要強。表明在清醒時突觸確實變得更強,。
Cirelli說,，綜合上述結果，這些分子生物學和電生理測量得到的數(shù)據(jù)非常復合假設,，清醒時大腦的電路非常強,，而睡眠可以讓它們維持在基準水平以進行恢復。
她和同事提出的上述理論,，被稱作突觸平衡假說“synaptic homeostasis hypothesis”,，與目前許多科學家對睡眠如何影響學習的看法背道而馳?，F(xiàn)在科學家普遍認為，睡眠時突觸的活性增高,，它們要不斷地鞏固清醒時獲得的信息,。
她說，我們不這么想,。我們認為學習僅僅是在我們醒著的時候進行,，睡眠的作用主要是維持我們大腦的最基本功能，讓突觸保持精簡和高效,。
生物谷推薦原始出處：
Nature Neuroscience
Published online: 20 January 2008 | doi:10.1038/nn2035
Molecular and electrophysiological evidence for net synaptic potentiation in wake and depression in sleep
Vladyslav V Vyazovskiy1,3, Chiara Cirelli1,3, Martha Pfister-Genskow1, Ugo Faraguna1,2 & Giulio Tononi1
Abstract
Plastic changes occurring during wakefulness aid in the acquisition and consolidation of memories. For some memories, further consolidation requires sleep, but whether plastic processes during wakefulness and sleep differ is unclear. We show that, in rat cortex and hippocampus, GluR1-containing AMPA receptor (AMPAR) levels are high during wakefulness and low during sleep, and changes in the phosphorylation states of AMPARs, CamKII and GSK3 are consistent with synaptic potentiation during wakefulness and depression during sleep. Furthermore, slope and amplitude of cortical evoked responses increase after wakefulness, decrease after sleep and correlate with changes in slow-wave activity, a marker of sleep pressure. Changes in molecular and electrophysiological indicators of synaptic strength are largely independent of the time of day. Finally, cortical long-term potentiation can be easily induced after sleep, but not after wakefulness. Thus, wakefulness appears to be associated with net synaptic potentiation, whereas sleep may favor global synaptic depression, thereby preserving an overall balance of synaptic strength.
Department of Psychiatry, University of Wisconsin-Madison, 6001 Research Park Blvd., Madison, Wisconsin 53719, USA.
Scuola Superiore S. Anna, Via Giosue' Carducci 40, 56127 Pisa, Italy.
These authors contributed equally to this work.
Correspondence to: Chiara Cirelli1,3 e-mail: [email protected]
Correspondence to: Giulio Tononi1 e-mail: [email protected]
