人們通常認(rèn)為記憶最重要的一點(diǎn)是維持自我認(rèn)知,，但通常很少關(guān)注遺忘的過程，不管是那些恐怖的經(jīng)歷還是日常瑣事。盡管遺忘時(shí)刻都在發(fā)生,，但是人們對(duì)于遺忘過程中的分子、細(xì)胞學(xué)以及內(nèi)在的大腦遺忘機(jī)制仍然是知之甚少,。
現(xiàn)在,，根據(jù)2012年5月10日發(fā)表在Neuron雜志上的一項(xiàng)研究報(bào)道，來自佛羅里達(dá)的科學(xué)家們已經(jīng)準(zhǔn)確的描述了形成記憶及清除記憶的重要機(jī)制,。
“這項(xiàng)研究著重關(guān)注遺忘過程中的分子生物學(xué)特征”,，領(lǐng)導(dǎo)該項(xiàng)目的負(fù)責(zé)人Ron Davis告訴記者，“直到現(xiàn)在,，人們認(rèn)為遺忘是個(gè)被動(dòng)的過程,，我們的研究清楚的證實(shí)了遺忘是一個(gè)規(guī)律的主動(dòng)過程,。”
為了更好的理解遺忘的機(jī)制,，Davis以及他的同事們以果蠅（Drosophila）為動(dòng)物模型，其作為研究對(duì)象記憶方式與人類頗為類似,。通過實(shí)驗(yàn)使這些果蠅對(duì)某種特定氣味與正面刺激（如食物）或消極刺激（如電擊）相結(jié)合,。隨后科學(xué)家觀察果蠅對(duì)于記憶或者遺忘新信息的腦部變化。
結(jié)果顯示,，一小部分多巴胺神經(jīng)元通過位于腦中的一對(duì)多巴胺受體主動(dòng)調(diào)節(jié)記憶的獲取和學(xué)習(xí)后的記憶遺忘,。多巴胺作為一種神經(jīng)遞質(zhì)在多種神經(jīng)過程中扮演重要角色，例如獎(jiǎng)懲機(jī)制,，記憶,，學(xué)習(xí)與認(rèn)知。
但是多巴胺作為一種神經(jīng)遞質(zhì)是如何起到完全相反的記憶與遺忘兩個(gè)作用的,？以及這一對(duì)多巴胺受體是如何一方面獲得記憶同時(shí)負(fù)責(zé)遺忘,？
這項(xiàng)研究表明，當(dāng)新的記憶最初形成時(shí),，同時(shí)存在一種主動(dòng)的多巴胺為基礎(chǔ)的遺忘機(jī)制,，除非有一些重要物質(zhì)的附著，否則這些多巴胺神經(jīng)元保持清除這些記憶,。這個(gè)附著的過程被理解為記憶的強(qiáng)化,。
這項(xiàng)研究顯示，位于腦中的特殊神經(jīng)元釋放多巴胺于兩個(gè)不同的受體,，dDA1和DAMB,，這部分神經(jīng)元對(duì)于人類記憶與學(xué)習(xí)至關(guān)重要。這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)dDA1受體主要負(fù)責(zé)記憶的獲取，而DAMB負(fù)責(zé)遺忘,。
當(dāng)多巴胺神經(jīng)元開始信號(hào)傳導(dǎo)的過程,，dDA1受體開始激動(dòng)并且開始形成新的記憶，這也是記憶獲取的最重要的部分,。一旦記憶獲取,，同樣還是這些多巴胺受體持續(xù)產(chǎn)生信號(hào)，并且傳導(dǎo)至DAMB受體,，誘發(fā)了記憶的遺忘過程,，而且針對(duì)這些新獲得的記憶。
Jacob Berry是位于Davis實(shí)驗(yàn)室的一名研究生,，他主要負(fù)責(zé)該實(shí)驗(yàn)的進(jìn)行,，后續(xù)的研究表明，通過抑制多巴胺信號(hào)的后續(xù)傳導(dǎo)可以明顯增強(qiáng)果蠅的前期記憶,。如果使其中的dDA1產(chǎn)生突變,，則導(dǎo)致果蠅無法學(xué)習(xí)，如果突變DAMB受體,，則阻止了遺忘的過程,。
雖然Davis對(duì)該研究所表現(xiàn)出的遺忘機(jī)制十分驚訝，但他早就認(rèn)同遺忘是一個(gè)主動(dòng)的過程：“生物并不是設(shè)計(jì)成一個(gè)被動(dòng)的過程,，存在主動(dòng)創(chuàng)造物質(zhì)的同時(shí),，就存在去除這些物質(zhì)的主動(dòng)過程，為什么遺忘過程就會(huì)與眾不同,？”
這項(xiàng)研究也為其他領(lǐng)域的研究開拓了視野,，例如“專家綜合征”（savant syndrome）。專家通常對(duì)某種專業(yè)領(lǐng)域具有更高的知識(shí)獲得能力,，但是或許并不是記憶給了他們這種能力,，而是他們的遺忘機(jī)制并不發(fā)達(dá)。這也就意味著可以開發(fā)某些藥物以促進(jìn)人類的認(rèn)知和記憶,。（生物谷Bioon.com）
doi:10.1016/j.neuron.2012.04.007
PMC:
PMID:
Dopamine Is Required for Learning and Forgetting in Drosophila
Jacob A. Berry, Isaac Cervantes-Sandoval, Eric P. Nicholas and Ronald L. Davis
Psychological studies in humans and behavioral studies of model organisms suggest that forgetting is a common and biologically regulated process, but the molecular, cellular, and circuit mechanisms underlying forgetting are poorly understood. Here we show that the bidirectional modulation of a small subset of dopamine neurons (DANs) after olfactory learning regulates the rate of forgetting of both punishing (aversive) and rewarding (appetitive) memories. Two of these DANs, MP1 and MV1, exhibit synchronized ongoing activity in the mushroom body neuropil in alive and awake flies before and after learning, as revealed by functional cellular imaging. Furthermore, while the mushroom-body-expressed dDA1 dopamine receptor is essential for the acquisition of memory, we show that the dopamine receptor DAMB, also highly expressed in mushroom body neurons, is required for forgetting. We propose a dual role for dopamine: memory acquisition through dDA1 signaling and forgetting through DAMB signaling in the mushroom body neurons.
