近日,，神經(jīng)學(xué)家Patrik Verstreken等人成功解開導(dǎo)致帕金森氏服用維生素K2的遺傳缺陷,。他的發(fā)現(xiàn)為帕金森氏癥患者帶來了希望,。這項研究刊登在權(quán)威雜志Science上。
Patrik Verstreken說我們的研究顯示,，服用維生素K2可能幫助帕金森氏癥患者,。然而，需要開展更多的研究工作以更好地理解其中機制,。
這種神經(jīng)退行性疾病的確切原因尚不清楚,。然而近年來，科學(xué)家已經(jīng)能夠確定一些遺傳缺陷（突變）與帕金森氏癥有關(guān),，其中包括所謂的PINK1基因和Parkin基因突變,，這些都導(dǎo)致線粒體活性降低。通過研究這些基因突變,，科學(xué)家們希望能夠解開疾病過程的機制,。
癱瘓的果蠅
果蠅在實驗室實驗研究中經(jīng)常使用，因為他們的生命周期短,、繁殖周期短等特點,。通過轉(zhuǎn)基因改造的果蠅，科學(xué)家可以研究某些基因和蛋白質(zhì)的功能,。Patrik Verstreken和他的團隊使用PINK1基因遺傳缺陷果蠅或Parkin基因遺傳缺陷果蠅,。他們發(fā)現(xiàn)PINK1基因突變或Parkin基因突變后會導(dǎo)致蒼蠅失去了他們的飛行能力。
經(jīng)仔細(xì)檢查,，他們發(fā)現(xiàn)這些線粒體有缺陷的果蠅,，就像帕金森氏癥患者。當(dāng)果蠅給予維生素K2,，其線粒體的能源生產(chǎn)得到恢復(fù),，昆蟲的飛行能力也改善。
結(jié)論
維生素K2在有缺陷的線粒體能量生產(chǎn)中發(fā)揮作用,。因為PINK1基因或Parkin突變的帕金森氏癥患者中發(fā)現(xiàn)有缺陷的線粒體,，維生素K2可能為治療帕金森氏帶來了新的希望。（生物谷：Bioon.com）
doi:10.1126/science.1218632
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PMID:
Vitamin K2 Is a Mitochondrial Electron Carrier That Rescues Pink1 Deficiency
Melissa Vos, Giovanni Esposito, Janaka N. Edirisinghe, Sven Vilain, Dominik M. Haddad1, Jan R. Slabbaert, Stefanie Van Meensel, et al.
Human UBIAD1 localizes to mitochondria and converts vitamin K1 to vitamin K2. Vitamin K2 is best known as a cofactor in blood coagulation, but in bacteria it is a membrane-bound electron carrier. Whether vitamin K2 exerts a similar carrier function in eukaryotic cells is unknown. We identified Drosophila UBIAD1/Heix as a modifier of pink1, a gene mutated in Parkinson’s disease that affects mitochondrial function. Here, we found that vitamin K2 was necessary and sufficient to transfer electrons in Drosophila mitochondria. Heix mutants showed severe mitochondrial defects that were rescued by vitamin K2, and, similar to ubiquinone, vitamin K2 transferred electrons in Drosophila mitochondria, resulting in more efficient adenosine triphosphate (ATP) production. Thus, mitochondrial dysfunction was rescued by vitamin K2 that serves as a mitochondrial electron carrier, helping to maintain normal ATP production.
