2012年9月3日 訊 /生物谷BIOON/ --經(jīng)過長期研究發(fā)現(xiàn)酗酒和焦慮癥如創(chuàng)傷后精神緊張性精神障礙（PTSD）直接相關(guān),，而且那些長期酗酒者也存在高風(fēng)險(xiǎn)的創(chuàng)傷性事件比如車禍或者家庭暴力等,，目前研究者并不能完全解釋其具體的原因，如今一項(xiàng)新的研究解開了酒精的使用可以向大腦傳遞信息,，使得酗酒者更加不能從外傷性事件中恢復(fù)過來,。研究者的研究揭示了慢性接觸酒精者可以引發(fā)一種缺失，這種缺失是大腦認(rèn)知中心如何控制大腦的情感中心的一種情況,。
相關(guān)研究成果于9月2日刊登在了國際著名雜志Nature Neuroscience上,。研究者Andrew Holmes說道，嚴(yán)重的酒精濫用可以損害機(jī)體從創(chuàng)傷中恢復(fù)過來的機(jī)制,，而且使得酗酒者處于高風(fēng)險(xiǎn)的PTSD病癥中,。下一步研究者試圖去檢測是否他們的臨床前期發(fā)現(xiàn)可以已應(yīng)用于酗酒者身上,。如果確實(shí)可以，那么這將為治療這種疾病提供思路,。
研究者利用小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，給予第一組小鼠酒精,，酒精量相當(dāng)于人類合法駕駛上線的兩倍劑量,，第二組小鼠不給于酒精，研究者使用輕微電擊來訓(xùn)練小鼠,，使得小鼠對簡短的聲調(diào)表現(xiàn)出害怕的現(xiàn)象,。當(dāng)這種聲調(diào)頻繁播放,，而沒有電擊的時候,，無酒精小鼠組便會停止害怕的表現(xiàn)，然而對于酒精組小鼠來說,，需要很長一段時間才可以停止這種害怕的表現(xiàn),。這種癥狀就好像是PTSD患者一樣，其在克服害怕的感覺上表現(xiàn)地很困難，盡管沒有任何危險(xiǎn)情況存在的情況下也是如此,。
因此,，研究者追蹤了暴露于酒精中的小鼠，其在神經(jīng)回路上表現(xiàn)出的不同效應(yīng),。通過對比小鼠大腦,，研究者發(fā)現(xiàn)暴露于酒精的小鼠的前額皮質(zhì)的神經(jīng)細(xì)胞形狀相比其它小鼠來說并不一樣,。另外，關(guān)鍵受體-NMDA在大劑量酒精小鼠的大腦中是被抑制的,。
研究者Holmes說，通過研究,，我們不僅看到了酒精可以對臨床重要的感情過程帶來不利影響,，而且我們也可以提供一些信息來揭示酒精如何破壞大腦回路的功能,。這項(xiàng)研究非常令人可喜，因?yàn)槠浣o予我們了一個新的視角來觀察特殊的大腦區(qū)域,，這就為治療某些神經(jīng)性疾病提供了幫助,。（生物谷Bioon.com）
編譯自：Heavy drinking rewires brain, increasing susceptibility to anxiety problems
doi:10.1038/nn.3204
PMC:
PMID:
Chronic alcohol remodels prefrontal neurons and disrupts NMDAR-mediated fear extinction encoding
Andrew Holmes,1 Paul J Fitzgerald,1 Kathryn P MacPherson,1 Lauren DeBrouse,1 Giovanni Colacicco,1 Shaun M Flynn,1, 2 Sophie Masneuf,1 Kristen E Pleil,3 Chia Li,3 Catherine A Marcinkiewcz,3 Thomas L Kash,3 Ozge Gunduz-Cinar1, 2 & Marguerite Camp1
Alcoholism is frequently co-morbid with post-traumatic stress disorder, but it is unclear how alcohol affects the neural circuits mediating recovery from trauma. We found that chronic intermittent ethanol (CIE) impaired fear extinction and remodeled the dendritic arbor of medial prefrontal cortical (mPFC) neurons in mice. CIE impaired extinction encoding by infralimbic mPFC neurons in vivo and functionally downregulated burst-mediating NMDA GluN1 receptors. These findings suggest that alcohol may increase risk for trauma-related anxiety disorders by disrupting mPFC-mediated extinction of fear.
