來自德克薩斯州大學(xué)M.D.  Anderson癌癥中心和休斯頓健康科學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了人類脂肪細(xì)胞制造的一種蛋白與炎癥和增大心臟病幾率緊密相關(guān),。這項(xiàng)研究結(jié)果發(fā)表在《美國心臟病學(xué)院雜志》（Journal  of  the  American  College  of  Cardiology）上,。

        研究發(fā)現(xiàn)一些體重超重的人體內(nèi)一種由脂肪細(xì)胞生產(chǎn)的C－激動蛋白（C-reactive  protein,  CRP）總是高水平的，而C－激動蛋白是一項(xiàng)在心血管疾病預(yù)測中的重要指標(biāo),。利用阿司匹林和（Statin）可以有效地降低CRP的產(chǎn)生。

        這項(xiàng)研究是第一次揭示了脂肪細(xì)胞是如何參與到導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)炎過程的,，同時它也證明了這個過程可以被市場上已有的藥物阻斷,。最近脂肪組織開始被認(rèn)為是一種單獨(dú)的身體器官，它可以制造許多不同的生物活性分子,，比如一些與炎癥和荷爾蒙抵抗素相關(guān)的細(xì)胞因子蛋白,。這些荷爾蒙抵抗素與胰島素抗性有關(guān)，可以最終導(dǎo)致2型糖尿病,。市場上的許多藥物阿司匹林,、斯他汀和糖尿病治療藥物曲格列酮（troglitazone）就是通過降低CRP而起到治療作用的。

        德克薩斯大學(xué)M.D.  Anderson癌癥中心和醫(yī)學(xué)中心的研究者們發(fā)現(xiàn),，人類脂肪細(xì)胞產(chǎn)生一種蛋白質(zhì),，與炎癥、心臟疾病及中風(fēng)的危險率增高有關(guān),。

        研究者稱,，這個發(fā)現(xiàn)解釋了為什么超重的人具有較高水平的C-反應(yīng)蛋白（CRP）,，這種蛋白現(xiàn)在被用于預(yù)測未來可能的心血管事件,。

        他們也報道了一些好消息，研究者們發(fā)現(xiàn),，現(xiàn)在通常用于治療心臟疾病的阿司匹林類和statin類藥物能夠有效降低脂肪細(xì)胞生成的CRP,。

        脂肪組織后來被認(rèn)為是一個獨(dú)立的器官，能夠產(chǎn)生大量的不同生物活性分子,，如與炎癥有關(guān)的細(xì)胞活素,，及與胰島素抵抗和2型糖尿病有關(guān)的激素抵抗素。

        即便處于健康狀態(tài),，脂肪組織多的人CRP也傾向于高水平,。然而以前的研究只發(fā)現(xiàn)CRP由肝臟組織產(chǎn)生，2003年有人發(fā)現(xiàn)血管壁也可以產(chǎn)生CRP,。但是這不能夠解釋肥胖與高水平CRP間的關(guān)系,，而且代謝障礙的病人CRP水平增高的機(jī)制也不清楚。

        于是研究者對脂肪細(xì)胞是否受被炎癥細(xì)胞活素或抑制素刺激從而產(chǎn)生CRP進(jìn)行了研究,。他們發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞能產(chǎn)生導(dǎo)致炎癥的細(xì)胞活素,，這個過程促進(jìn)了CRP的產(chǎn)生,。研究者還發(fā)現(xiàn)，與糖尿病和胰島素抵抗相關(guān)的抑制素,，也能夠刺激CRP的產(chǎn)生,。這個抑制素正是脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的。

        Yeh稱,，“我們知道代謝障礙的病人擁有高水平的CRP,，而且心臟疾病和中風(fēng)的危險性高，但是無人明白其中的機(jī)制,。如果脂肪細(xì)胞自身能產(chǎn)生炎癥信號,，促進(jìn)細(xì)胞產(chǎn)生CRP，如果CRP也對血管壁有生物學(xué)作用,，這就能對心血管疾病的高危險性作出解釋了,。”

        研究者們?nèi)缓笥纸鉀Q了另外一個疑惑，即為什么阿司匹林類及statin類藥物能夠降低CRP的水平,。他們在這些藥物中對那些正在產(chǎn)生高水平CRP的脂肪細(xì)胞進(jìn)行了培養(yǎng),，發(fā)現(xiàn)CRP產(chǎn)生減少了。

        盡管CRP的機(jī)制越來越清楚了,，但是還是有很多方面不明白,，包括脂肪細(xì)胞產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的原因及CRP如何參與到這個過程。