萊斯大學生化和遺傳工程、物理天文學教授Michael  Deem利用其建立的一種免疫系統(tǒng)模型,，預言慢性感染可以導致自身免疫反應的發(fā)生,，并且指出人體的免疫系統(tǒng)正在向一種近乎完美的平衡狀態(tài)進化,，在這種狀態(tài)下產生的抗體既可以抵御病原微生物又不會引起自身免疫病的發(fā)生,。該研究將被發(fā)表在Physical  Review  Letters雜志上。

　　機體免疫系統(tǒng)的一個基本功能是產生抗體,?？贵w是B細胞產生一種蛋白分子，由于其化學特征的不同而僅與特定的氨基酸序列結合,。大約有10種抗體時刻循環(huán)在我們的身體里,，但是針對某一種特定的疾病只有三或四種是真正有效的。當我們感到不舒服的時候，免疫系統(tǒng)便找出那些特定的有效的抗體,，并且刺激能產生這些抗體的B細胞大量增殖,。早期的研究已經發(fā)現(xiàn)免疫系統(tǒng)會通過一些途徑來縮短產生效應B細胞的時間，并且產生與疾病細胞有更強親和力的抗體,。其結果就是免疫系統(tǒng)在應對疾病發(fā)生時能更快速更有效地發(fā)揮作用,，從而幫助機體更快地復原。

　　Deem教授等研究者在研究中使用了統(tǒng)計力學（一個物理學的分支學科）,，通過研究DNA片段的物理學特性,，從而推斷抗體起源、行為特征及抗體發(fā)生的情況,。他們首先研究了免疫系統(tǒng)對感染作出反應的進化規(guī)律,，利用其搭建模型，確定了一種免疫系統(tǒng)所使用的能更快地作出反應,、產生更有效抗體的方案,。但是通過分析，Deem發(fā)現(xiàn)免疫系統(tǒng)如果使用這種方案會導致產生針對健康組織的自身抗體的幾率提高1000倍,。

　　抗體結合了其特定結合抗原以外的其他抗原的現(xiàn)象被稱為交叉反應,。一些研究者認為是交叉反應導致了自身免疫病的發(fā)生,。一些科學家發(fā)現(xiàn)慢性感染和增高的自身免疫病發(fā)病風險之間的相關性,，但是究竟這種相關性的相關程度有多高是存在爭議。萊斯大學Deem教授的模型提示這種相關性確實存在,。但是自身免疫病發(fā)生之前感染時間的長短是高度可變的,。這種時間上的相關性也是人們長期以來研究的對象，但是Deem教授的研究發(fā)現(xiàn)發(fā)病時間越長這種統(tǒng)計學上的相關性就越弱,，尤其是那些感染持續(xù)了很長時間的病例,。

　　Deem教授的分析發(fā)現(xiàn)人類的免疫系統(tǒng)已經進化到了將交叉反應發(fā)生的風險降到最低。比如,，我們機體中每一個正常細胞都含有大約10萬種平均由500個氨基酸組成的蛋白分子,，因此，在健康細胞上就有大約1萬億個潛在的抗原決定基可以被抗體錯誤地結合從而導致該細胞被錯誤地殺傷,。但是我們的適應性免疫反應系統(tǒng)相應地采用了突變反應的方法,，從而降低了抗體發(fā)生這種錯誤結合的幾率，使抗體僅能識別入侵的病原體,。