據(jù)悉,，英國加的夫大學的研究人員利用生物工程技術(shù)制造了強大免疫細胞，其威力勝過我們體內(nèi)產(chǎn)生的常規(guī)“殺手”T細胞,，可找尋和摧毀HIV。這種超級殺手T細胞讓分子受體在實驗室出現(xiàn)了進化，從而讓人體能抵抗導致我們免疫系統(tǒng)失敗的艾滋病毒（HIV）,。
負責此項研究的加的夫大學的免疫學家安德魯·塞威爾說：“當人體感染HIV時，人體免疫系統(tǒng)不知道此病毒將會干什么,，但我們知道,。” HIV能扛過我們的免疫系統(tǒng)、藥物和疫苗對其打擊的原因之一是此病毒具有變色龍似的行為,，即其基因變異相當容易,，因此HIV能快速變換其外觀來逃避T細胞的攻擊。但HIV的一些部件如此重要,，以至于其功能可以改變HIV病毒的結(jié)果,。塞威爾小組針對此類蛋白的部件進行了研究。
HIV病毒通常將此蛋白隱藏于我們的免疫系統(tǒng)之下,，但當HIV感染上正常細胞時,，此蛋白的小部件就會截留在所感染細胞的表面，警告免疫系統(tǒng)這里潛伏有危險,。問題是人體內(nèi)產(chǎn)生的殺手T細胞只做普普通通的工作,，僅僅識別SL9，塞威爾表示,。因此他的小組設(shè)計了超級T細胞,，不僅能識別此蛋白名叫SL9的部件，還能摧毀受感染的細胞,，從而防止HIV病毒的擴散,。
科學家從利用1996年收集到的具有獨特潛力的T細胞開始，重新設(shè)計了能識別SL9的受體分子,，于是科學家選擇此變異受體來緊緊抓住SL9,。在培養(yǎng)皿中，這種定制的T細胞勝過正常的T細胞,，能輕易殺死感染HIV的細胞,。科學家發(fā)現(xiàn)此超級T細胞產(chǎn)生高濃度的化合物,，叫細胞因子（cytokines）,，這是成功免疫反應(yīng)的一種預示。此超級T細胞還能識別SL9上的變異,，而正常T細胞常常被這種變異所迷惑,。
該小組準備測試基因改良的老鼠細胞,，此老鼠細胞能產(chǎn)生人類免疫細胞，也能感染HIV,。如果一切順利,，他們希望再測試感染愛滋病病毒的人群。但有些科學家擔心這種超級T細胞太強大,，可能存在副作用,。此研究成果發(fā)表在最新出版的《自然—醫(yī)學》（Nature Medicine）雜志上。（生物谷Bioon.com）
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Nature Medicine,，doi:10.1038/nm.1779,，Andrew K Sewell，James L Riley
Control of HIV-1 immune escape by CD8 T cells expressing enhanced T-cell receptor
Angel Varela-Rohena1, Peter E Molloy2, Steven M Dunn2, Yi Li2, Megan M Suhoski1, Richard G Carroll1, Anita Milicic3, Tara Mahon2, Deborah H Sutton2, Bruno Laugel3, Ruth Moysey2, Brian J Cameron2, Annelise Vuidepot2, Marco A Purbhoo2, David K Cole4, Rodney E Phillips3, Carl H June1, Bent K Jakobsen5, Andrew K Sewell3,4,6 & James L Riley1,6
HIV's considerable capacity to vary its HLA-I-restricted peptide antigens allows it to escape from host cytotoxic T lymphocytes (CTLs). Nevertheless, therapeutics able to target HLA-I-associated antigens, with specificity for the spectrum of preferred CTL escape mutants, could prove effective. Here we use phage display to isolate and enhance a T-cell antigen receptor (TCR) originating from a CTL line derived from an infected person and specific for the immunodominant HLA-A*02-restricted, HIVgag-specific peptide SLYNTVATL (SL9). High-affinity (KD < 400 pM) TCRs were produced that bound with a half-life in excess of 2.5 h, retained specificity, targeted HIV-infected cells and recognized all common escape variants of this epitope. CD8 T cells transduced with this supraphysiologic TCR produced a greater range of soluble factors and more interleukin-2 than those transduced with natural SL9-specific TCR, and they effectively controlled wild-type and mutant strains of HIV at effector-to-target ratios that could be achieved by T-cell therapy.
