AvrAC尿苷單磷酸修飾植物免疫受體激酶抑制植物天然免疫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),。圖片來源于(Feng et al., 2012)
A. 串聯(lián)質(zhì)譜分析顯示AvrAC在植物細(xì)胞中能夠?qū)IK1激活環(huán)的保守絲氨酸和蘇氨酸添加UMP修飾,。B. AvrAC對(duì)Xcc在擬南芥上的致病性的貢獻(xiàn)依賴于BIK1,。野生型和avrAC突變體菌混合接種不同的擬南芥材料進(jìn)行競爭指數(shù)分析,。C. AvrAC抑制植物免疫反應(yīng)的生化和分子機(jī)制,。正常條件下（圖左）,，植物細(xì)胞表面免疫受體PRRs在識(shí)別配體病原物的PAMP分子后磷酸化BIK1而激活PTI,。效應(yīng)蛋白AvrB進(jìn)入植物細(xì)胞后能夠誘導(dǎo)RIPK磷酸化RIN4從而激活胞內(nèi)免疫受體RPM1介導(dǎo)的免疫途徑,。當(dāng)Xcc侵染植物后（圖右）,，AvrAC對(duì)BIK1和RIPK進(jìn)行UMP修飾，阻止了它們的磷酸化,，抑制它們激酶活性進(jìn)而抑制下游的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),。
4月15日，國際著名雜志Nature刊登了中科院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所等處的研究人員的最新研究成果“A Xanthomonas uridine 5’-monophosphate transferase inhibits plant immune kinases,，”,，文章中，研究者在天然免疫機(jī)制合作研究中取得重要突破,。
植物通過細(xì)胞表面免疫受體和胞內(nèi)免疫受體感受來源于病原微生物的分子,，激活天然免疫，抵御病原物的侵染,；而病原細(xì)菌通過向植物細(xì)胞分泌效應(yīng)蛋白,，干擾后者的細(xì)胞活動(dòng)，增加其感染能力,。大部分效應(yīng)蛋白的生化功能和分子機(jī)制并不清楚,，研究這些效應(yīng)蛋白在宿主體內(nèi)的靶蛋白和作用機(jī)制，將有助于我們深入理解細(xì)菌致病和植物免疫應(yīng)答的機(jī)理,。
野油菜黃單胞菌野油菜致病變種(Xcc,， Xanthomonas campestris pv campestris) 是一種在全球范圍內(nèi)引起十字花科植物黑腐病的重要病原細(xì)菌。AvrAC是一個(gè)廣泛存在于Xcc菌株中的效應(yīng)蛋白,，利用Xcc和擬南芥互作模式系統(tǒng),，中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所植物基因組學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室周儉民研究組和海南大學(xué)何朝族教授課題組合作揭示了AvrAC獨(dú)特的生化功能和分子機(jī)制。
他們發(fā)現(xiàn),，AvrAC通過與擬南芥天然免疫信號(hào)通路中兩個(gè)重要胞質(zhì)類受體激酶BIK1和RIPK直接互作,，強(qiáng)烈抑制植物天然免疫反應(yīng)，增強(qiáng)病原細(xì)菌在宿主植物上的致病性,。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),，AvrAC是一個(gè)尿苷單磷酸轉(zhuǎn)移酶，特異修飾BIK1和RIPK激活環(huán)中保守的絲氨酸和蘇氨酸,，而這兩個(gè)氨基酸恰好是BIK1 和RIPK的磷酸化位點(diǎn),，對(duì)激酶的激活和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能必不可少。受到AvrAC修飾后，磷酸化位點(diǎn)被UMP占據(jù),，這兩個(gè)激酶無法激活免疫信號(hào)通路,，植物變得更感病。
AvrAC是目前報(bào)道的唯一一個(gè)具有尿苷單磷酸轉(zhuǎn)移酶活性的細(xì)菌效應(yīng)蛋白,，該研究結(jié)果闡明了病原細(xì)菌是如何利用一種獨(dú)特的生化和分子機(jī)制來精確攻擊植物免疫系統(tǒng)的,。
博士研究生馮鋒為文章第一作者，海南大學(xué)何朝族教授為共同通訊作者,。該研究受到科技部973項(xiàng)目的資助,。（生物谷Bioon.com）
doi:10.1038/nature10962
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A Xanthomonas uridine 5′-monophosphate transferase inhibits plant immune kinases
Feng Feng, Fan Yang, Wei Rong, Xiaogang Wu, Jie Zhang, She Chen, Chaozu He & Jian-Min Zhou
Plant innate immunity is activated on the detection of pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) at the cell surface, or of pathogen effector proteins inside the plant cell1, 2, 3, 4. Together, PAMP-triggered immunity and effector-triggered immunity constitute powerful defences against various phytopathogens. Pathogenic bacteria inject a variety of effector proteins into the host cell to assist infection or propagation. A number of effector proteins have been shown to inhibit plant immunity5, but the biochemical basis remains unknown for the vast majority of these effectors. Here we show that the Xanthomonas campestris pathovar campestris type III effector AvrAC enhances virulence and inhibits plant immunity by specifically targeting Arabidopsis BIK1 and RIPK, two receptor-like cytoplasmic kinases known to mediate immune signalling6, 7, 8. AvrAC is a uridylyl transferase that adds uridine 5′-monophosphate to and conceals conserved phosphorylation sites in the activation loop of BIK1 and RIPK, reducing their kinase activity and consequently inhibiting downstream signalling.
