華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一種分子信號可以觸發(fā)偵查皮膚和大腦的免疫細(xì)胞的發(fā)育和生長。
2012年8月10日 訊 /生物谷BIOON/ --近日,，來自華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一種分子信號可以觸發(fā)偵查皮膚和大腦的免疫細(xì)胞的發(fā)育和生長,。所有的免疫細(xì)胞都可以保護(hù)皮膚，其稱為郎格爾漢斯細(xì)胞,；而保護(hù)大腦的免疫細(xì)胞稱為小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞,，這兩種細(xì)胞可以在特定范圍內(nèi)發(fā)揮防御的功能。這項(xiàng)研究刊登在了國際雜志Nature Immunology上,，文章指出,，這兩種免疫細(xì)胞僅僅是在結(jié)合到免疫系統(tǒng)分子IL-34上之后才會具有防御偵查特性。
演記者M(jìn)arco說道,，我們發(fā)現(xiàn)IL-34是胚胎干細(xì)胞發(fā)育期間郎格爾漢斯細(xì)胞和小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的分化的必須生長因子,，而且神經(jīng)元和皮膚細(xì)胞如角化細(xì)胞往往是產(chǎn)生IL-34的場所。我們的研究內(nèi)容有助于理解郎格爾漢斯細(xì)胞和小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞是如何保護(hù)機(jī)體抗感染以及在自體免疫疾病中所扮演的的角色,。
郎格爾漢斯細(xì)胞和小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞都是以免疫干細(xì)胞作為生命的起點(diǎn)的,，這項(xiàng)研究中，科學(xué)家對不能產(chǎn)生IL-34的小鼠模型進(jìn)行遺傳操作實(shí)驗(yàn),，發(fā)現(xiàn)小鼠機(jī)體產(chǎn)生很少的郎格爾漢斯細(xì)胞和小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞,，而且其皮膚和大腦極容易被感染。
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在腎臟和睪丸中IL-34產(chǎn)生的證據(jù),，研究人員推測,，免疫細(xì)胞在保護(hù)機(jī)體的同時(shí)或許會受到IL-34的某些促進(jìn)幫助作用。但是這些免疫細(xì)胞的數(shù)量并不會明顯降低,，這也就揭示了另外的分子機(jī)制,。
研究者Colonna指出，郎格爾漢斯細(xì)胞,、小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和其他免疫細(xì)胞主要負(fù)責(zé)抵御外來入侵者,，而且主要負(fù)責(zé)清理垃圾細(xì)胞和重建功能的作用。一些腫瘤或許會利用免疫細(xì)胞來產(chǎn)生心血管,，并且支持其生長,。因此研究者希望了解是否腦癌和皮膚癌患者中是否存在高水平的IL-34，如果確實(shí)是這樣,，那么就可以通過藥物來封堵IL-34來抑制腫瘤生長,。
另外，在大腦早期發(fā)育階段,，小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞也可以清理不必要的神經(jīng)元和神經(jīng)元分支,。小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的功能在諸如孤獨(dú)癥和阿爾茲海默氏癥等疾病中也發(fā)揮著重要作用，因此研究者希望深入研究其具體所涉及的分子機(jī)制,，希望為治療這類疾病提供思路,。（生物谷Bioon.com）
編譯自：Key signal prepares immune cells to defend skin, brain
doi:10.1038/ni.2360
PMC:
PMID:
IL-34 is a tissue-restricted ligand of CSF1R required for the development of Langerhans cells and microglia
Yaming Wang,1 Kristy J Szretter,1, 2, 3 William Vermi,1, 4 Susan Gilfillan,1 Cristina Rossini,4 Marina Cella,1 Alexander D Barrow,1, 5 Michael S Diamond1, 2, 3 & Marco Colonna1
The differentiation of bone marrow–derived progenitor cells into monocytes, tissue macrophages and some dendritic cell (DC) subtypes requires the growth factor CSF1 and its receptor, CSF1R. Langerhans cells (LCs) and microglia develop from embryonic myeloid precursor cells that populate the epidermis and central nervous system (CNS) before birth. Notably, LCs and microglia are present in CSF1-deficient mice but absent from CSF1R-deficient mice. Here we investigated whether an alternative CSF1R ligand, interleukin 34 (IL-34), is responsible for this discrepancy. Through the use of IL-34-deficient (Il34LacZ/LacZ) reporter mice, we found that keratinocytes and neurons were the main sources of IL-34. Il34LacZ/LacZ mice selectively lacked LCs and microglia and responded poorly to skin antigens and viral infection of the CNS. Thus, IL-34 specifically directs the differentiation of myeloid cells in the skin epidermis and CNS.
