人類T細(xì)胞淋巴性營養(yǎng)型病毒1（HTLV-1-human T-cell lymphotropic virus type 1）對細(xì)胞的感染可能需要細(xì)胞之間的直接接觸，用無細(xì)胞的單純HTLV-1病毒顆粒直接感染的可能性是很小的,。Igakura et al.在Science上報道,，HTLV-1在對被感染細(xì)胞的細(xì)胞骨架進(jìn)行極性化后,，通過細(xì)胞之間的傳遞進(jìn)行感染,。 研究者首先觀察病毒核心蛋白Gag和糖衣被蛋白Env在被感染的T淋巴細(xì)胞,，和已經(jīng)與被感染的T細(xì)胞細(xì)胞有交聯(lián)的未感染細(xì)胞內(nèi)的分布,。在40分鐘后,，研究者觀察到這兩類蛋白從被感染細(xì)胞到未感染細(xì)胞在進(jìn)行交聯(lián)處發(fā)生了強(qiáng)烈的極化,，其中包括一個病毒核心蛋白p15，已知是被包裹為逆轉(zhuǎn)錄病毒的顆粒中去的,。而且另外一種核心蛋白p19在未感染的細(xì)胞中已經(jīng)找到,，這說明感染的初始步驟已經(jīng)開始。 因?yàn)榘l(fā)現(xiàn)了p15在細(xì)胞交聯(lián)處的出現(xiàn),，研究者對HTLV-1的基因組分布進(jìn)行了分析,。HTLV-1的基因組核酸在單獨(dú)的被感染T細(xì)胞中并不發(fā)生極化分布，而在被感染細(xì)胞與即將被感染細(xì)胞在發(fā)生交聯(lián)時發(fā)生極化分布,。而隨后病毒基因組核酸也象p19蛋白一樣進(jìn)入即將被感染的細(xì)胞,。 研究者發(fā)現(xiàn)在細(xì)胞交聯(lián)處極化的Gag蛋白與重定向的微管組織中心相互作用。將微管解聚的藥物nocodazole破壞了細(xì)胞的交聯(lián)和Gag蛋白相被感染細(xì)胞中的傳遞,。這說明微管的活性在病毒在細(xì)胞中的傳遞作用非常重要,。 這個研究提出了有趣的問題，病毒還可以利用細(xì)胞中的細(xì)胞骨架來完成對新細(xì)胞的感染,。 　 相關(guān)文章及鏈接： ORIGINAL RESEARCH PAPER Igakura, T. et al. Spread of HTLV-I between lymphocytes by virus-induced polarization of the cytoskeleton. Science Express 2003 February 13 (DOI: 10.1126/science.1080115) | PubMed |