眾所周知,，人類免疫缺陷病毒即HIV病毒在感染敏感細(xì)胞后會劫持細(xì)胞的正常機(jī)器來制造自己的拷貝?，F(xiàn)在，Vanderbilt大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員確定出了HIV顆粒裝配的初期步驟,。這些發(fā)現(xiàn)將有助于通過關(guān)閉HIV病毒裝配線來抵御HIV感染的新藥的研制,。這項(xiàng)研究的相關(guān)文章發(fā)表在3月11日的《細(xì)胞》雜志上。

    在過去的數(shù)年中,，Paul W. Spearman博士和同事一直在研究HIV病毒顆粒的裝配過程——尤其是HIV結(jié)構(gòu)蛋白聚攏在一起并形成病毒顆粒的步驟,。

    Spearman的研究組集中研究了一種叫做Gag的蛋白——重要的HIV結(jié)構(gòu)蛋白。近些年來,，人員逐漸知道Gag能夠轉(zhuǎn)移到細(xì)胞中的多泡體或次級內(nèi)涵體中：在一些類型的細(xì)胞中,，Gag和HIV病毒的蛋白外衣在多泡體中形成顆粒,；而在另外一些細(xì)胞中,，Gag在裝配成顆粒前移向細(xì)胞膜。

    Spearman等人將HIV-1的Gag蛋白作為魚餌來“釣出”Gag的結(jié)合伙伴,。利用這種方法,，他們確定了幾種已知和新的相互反應(yīng)蛋白并且選擇了其中的一個(gè)——AP-3的δ亞單元進(jìn)行深入研究,。AP-3是一種銜接蛋白復(fù)合體（adaptor protein complex）。

    通過一系列實(shí)驗(yàn),，研究組證明AP-3的δ亞單元能夠與Gag反應(yīng)并引導(dǎo)它進(jìn)入多泡體中,。利用AP-3亞單元的一種特殊片斷來干擾這種相互反應(yīng)，能夠使Gag無法進(jìn)入多泡體中并因此減少了細(xì)胞中HIV顆粒的形成,。

    這項(xiàng)研究揭示出了Gag進(jìn)入多泡體的機(jī)制,，并且表明抑制這個(gè)步驟能夠阻止病毒顆粒的形成。因此,，這個(gè)新確定的HIV裝配步驟將可能成為新一代抗HIV藥物的一個(gè)靶標(biāo),。