美國圣弗朗西斯科加州大學Rempel和Pulliam報告，1型人免疫缺陷病毒（HIV－1）Tat蛋白可抑制中性溶酶（neprilysin,，NEP）——β淀粉樣蛋白（Aβ）的主要降解酶,，從而導致Aβ在大腦中的積聚。（AIDS 2005? 19? 127）

    研究人員首先在體外試驗中觀察到,，HIV－1 Tat蛋白可抑制80％的NEP活性,；將重組Tat蛋白直接加入腦培養(yǎng)物,，可導致可溶性Aβ增加125％,。

    然后，研究人員又對14例HIV－1感染者和5名年齡相仿的對照者的尸檢腦組織切片進行了檢測,，結果發(fā)現(xiàn)前者腦中的Aβ顯著多于后者,。進一步的分析顯示，Aβ負荷與HIV－1感染病程顯著相關,，而與年齡無關,，這就預示著當同齡健康人的腦中僅有少量或尚無Aβ積聚的時候，HIV感染者就可能已經(jīng)存在極高負荷的Aβ,。

    美國約翰斯·霍普金斯大學的Nath和肯塔基大學的Hersh指出：“HIV－1病毒一旦感染宿主細胞并產(chǎn)生前病毒DNA（proviral DNA）,，現(xiàn)有的抗病毒療法就不能再影響Tat蛋白的產(chǎn)生了。這對于大腦來說尤為重要,，因為病毒可長時間藏匿于神經(jīng)膠質細胞和巨噬細胞,。因此，了解Tat蛋白與大腦衰老之間的關系具有重要意義,。”