杜紅玲（北京大學(xué)第一醫(yī)院血液內(nèi)科,北京100034）　
戚豫（北京大學(xué)第一醫(yī)院中心實驗室,北京100034）　
石永進（北京大學(xué)第一醫(yī)院血液內(nèi)科,北京100034）　
卜定方（北京大學(xué)第一醫(yī)院中心實驗室,北京100034）　
武淑蘭（北京大學(xué)第一醫(yī)院血液內(nèi)科,北京100034）
摘　要：背景與目的:DNA甲基化調(diào)節(jié)基因表達與組蛋白脫乙酰化的作用密切相關(guān),針對這兩大途徑用藥,觀察對腫瘤細胞的影響是有意義的.本文探討脫乙?；敢种苿┍蕉∷徕c(sodium phenylbutyrate,SPB)聯(lián)合去甲基化制劑5-氮雜-2′-脫氧胞苷(5-Aza-CdR)處理人骨髓瘤細胞系U266誘導(dǎo)高甲基化失活的p16基因重新表達的可能性及其對細胞生長的影響.方法:通過透射電鏡,、DNA梯形條帶及流式細胞術(shù)分析細胞凋亡及細胞周期的變化;RT-PCR和Westernblot檢測p16表達水平.結(jié)果:單用5-Aza-CdR(1μmol/L)或SPB(1mmol/L)及兩藥聯(lián)合誘導(dǎo)的細胞凋亡率分別是15.09%,89.19%和85.18%.單用5-Aza-CdR或SPB對細胞G1期無影響,單用SPB使G2/M期細胞比例增高,聯(lián)合用藥發(fā)生明顯的G1期阻滯,且出現(xiàn)亞G1期峰達50%.單用PB不能誘導(dǎo)U266細胞p16的表達,單用5-Aza-CdR可誘導(dǎo)p16重新表達,兩藥聯(lián)合明顯增強p16表達水平.結(jié)論:PB與5-Aza-CdR協(xié)同可顯著誘導(dǎo)U266細胞p16重新表達,細胞阻滯在G1期,并使細胞凋亡發(fā)生的時相不同于單獨用藥組.

關(guān)鍵詞：人骨髓瘤細胞系U266;p16基因;苯丁酸鈉;5-氮雜-2′-脫氧胞苷

分類號：R73-36;R733.3　文獻標識碼：A

文章編號：1000-467X(2002)10-1057-05

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