杜紅玲（北京大學(xué)第一醫(yī)院血液內(nèi)科,北京100034）　
戚豫（北京大學(xué)第一醫(yī)院中心實(shí)驗(yàn)室,北京100034）　
石永進(jìn)（北京大學(xué)第一醫(yī)院血液內(nèi)科,北京100034）　
卜定方（北京大學(xué)第一醫(yī)院中心實(shí)驗(yàn)室,北京100034）　
武淑蘭（北京大學(xué)第一醫(yī)院血液內(nèi)科,北京100034）
摘　要：背景與目的:DNA甲基化調(diào)節(jié)基因表達(dá)與組蛋白脫乙?；淖饔妹芮邢嚓P(guān),針對(duì)這兩大途徑用藥,觀察對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響是有意義的.本文探討脫乙?；敢种苿┍蕉∷徕c(sodium phenylbutyrate,SPB)聯(lián)合去甲基化制劑5-氮雜-2′-脫氧胞苷(5-Aza-CdR)處理人骨髓瘤細(xì)胞系U266誘導(dǎo)高甲基化失活的p16基因重新表達(dá)的可能性及其對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)的影響.方法:通過(guò)透射電鏡、DNA梯形條帶及流式細(xì)胞術(shù)分析細(xì)胞凋亡及細(xì)胞周期的變化;RT-PCR和Westernblot檢測(cè)p16表達(dá)水平.結(jié)果:單用5-Aza-CdR(1μmol/L)或SPB(1mmol/L)及兩藥聯(lián)合誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡率分別是15.09%,89.19%和85.18%.單用5-Aza-CdR或SPB對(duì)細(xì)胞G1期無(wú)影響,單用SPB使G2/M期細(xì)胞比例增高,聯(lián)合用藥發(fā)生明顯的G1期阻滯,且出現(xiàn)亞G1期峰達(dá)50%.單用PB不能誘導(dǎo)U266細(xì)胞p16的表達(dá),單用5-Aza-CdR可誘導(dǎo)p16重新表達(dá),兩藥聯(lián)合明顯增強(qiáng)p16表達(dá)水平.結(jié)論:PB與5-Aza-CdR協(xié)同可顯著誘導(dǎo)U266細(xì)胞p16重新表達(dá),細(xì)胞阻滯在G1期,并使細(xì)胞凋亡發(fā)生的時(shí)相不同于單獨(dú)用藥組.

關(guān)鍵詞：人骨髓瘤細(xì)胞系U266;p16基因;苯丁酸鈉;5-氮雜-2′-脫氧胞苷

分類號(hào)：R73-36;R733.3　文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1000-467X(2002)10-1057-05

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