日本研究人員最近發(fā)現(xiàn)一種控制破骨細胞分化的機制,，這一成果可能有助于深入了解一些骨疾病的病因以及開發(fā)相關(guān)藥物,。

日本理化研究所和科學技術(shù)振興機構(gòu)日前聯(lián)合發(fā)布新聞公報說，機體中存在著分解骨質(zhì)的破骨細胞和形成骨骼的成骨細胞,，正常情況下這兩種細胞的作用保持著良好的平衡,。骨質(zhì)疏松癥等骨疾病患者體內(nèi)這種平衡被打破，導致破骨細胞的作用過于活躍,。

以往的研究結(jié)果表明,，破骨細胞的活性和分化與細胞內(nèi)鈣元素的動態(tài)緊密相關(guān)。但日本理化研究所等機構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn),，破骨細胞的分化還受不依賴細胞內(nèi)鈣元素動態(tài)的機制所控制,。

研究人員對經(jīng)過基因工程操作后，體內(nèi)缺乏1,，4,，5－三磷酸肌醇受體的實驗鼠進行了研究。1,，4,，5－三磷酸肌醇受體是影響細胞內(nèi)鈣元素動態(tài)的重要物質(zhì)，根據(jù)以往的研究結(jié)果推測,，體內(nèi)不含這種蛋白質(zhì)的實驗鼠破骨細胞分化會出現(xiàn)異常,，分解骨質(zhì)的作用將被削弱，實驗鼠的骨骼應該會變硬,。

但日本研究人員發(fā)現(xiàn),，上述實驗鼠的骨骼非常正常。進一步分析表明,，其中原因在于破骨細胞分化并非如以前所認為的那樣必須有鈣等參與,。他們因此認為，存在依賴鈣和不依賴鈣的兩種控制破骨細胞分化的機制。

目前,，一些骨疾病的病因尚不為科學家所知,。比如，免疫抑制劑等會產(chǎn)生嚴重的副作用,，導致骨密度下降,，但迄今有關(guān)破骨細胞分化的研究難以對此作出解釋。新研究結(jié)果有望為研究類似問題提供新思路,。