美國研究人員指出，脊髓損傷后,，如果脊髓中的干細胞被誘導分化成更多的愈合細胞和較少的疤痕細胞,，將有望開發(fā)出一種脊髓損傷非手術治療新法。
發(fā)表在《公共科學圖書館·生物學》（PLoS Biology）雜志7月號上的這項研究成果,，是由美國麻省理工學院皮考爾研究所的康斯坦丁諾斯·麥勒提斯和瑞典卡羅林斯卡研究所的同事合作完成的,。該成果將可能導致開發(fā)出新藥，使世界各地每年3萬名因脊髓受傷而造成行動不便的患者因此得以部分康復,。
研究人員指出,，在一個正在發(fā)育的胚胎中，干細胞分化為人體的各種特殊組織,。在成年人身上,，干細胞扮演著修復系統(tǒng)的作用，不僅能補充特殊細胞,，還能維持再生器官（如血液,、皮膚或腸組織）的正常運轉。但成人脊髓中的少數(shù)干細胞增殖緩慢或很少增殖,，從而不能促使自身再生,。幸運的是，最近的實驗表明,，在實驗室培養(yǎng)后返回受傷處的相同細胞,，可以恢復癱瘓的嚙齒動物和靈長類動物的部分功能。
研究人員發(fā)現(xiàn),，成人脊髓中的神經(jīng)干細胞受限于一層呈立方形或柱形,、覆有纖毛的細胞——室管膜細胞。這些細胞能形成襯于內腦腦室和連接脊髓中心柱的薄膜,。
在對這種細胞的數(shù)量進行基因標記并跟蹤其行為之后,，研究人員發(fā)現(xiàn)，室管膜細胞擁有根據(jù)損傷轉變成數(shù)個不同細胞類型的能力,。脊髓受損后,，室管膜細胞會增殖并遷移至受損區(qū)域，同時產(chǎn)生大量形成瘢痕的細胞,，外加少量少突膠質細胞,。該少突膠質細胞可恢復神經(jīng)細胞長而纖細、能傳達電脈沖的突出物（稱為軸突）上的髓鞘質或外層,。髓鞘質就像是電線外面的塑料絕緣層,，沒有髓鞘質，神經(jīng)細胞就不能正常運作,。
研究人員表示,，中央神經(jīng)系統(tǒng)受損后，相關的功能恢復通常是非常有限的,，部分原因在于已脫離的軸突不能再生和重新連接至周圍神經(jīng)系統(tǒng)的目標細胞,，而周圍神經(jīng)系統(tǒng)一直延伸至人體的四肢。如果科學家能夠在脊髓受損后,，通過基因操縱室管膜細胞以產(chǎn)生更多的髓鞘組織和更少的疤痕組織,，就有可能避免或扭轉此類損傷所產(chǎn)生的許多破壞性影響。
該研究揭示了已在嚙齒動物和靈長類動物身上取得的誘人成果背后的分子機制,，并向前又邁進了一步：通過首次確定這些細胞群被發(fā)現(xiàn)的位置,，為對其實施藥物操控、提高其修復受損神經(jīng)細胞的先天能力鋪平了道路,。（生物谷Bioon.com）
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PLoS Biology,，doi:10.1371/journal.pbio.0060182，Konstantinos Meletis,，Jonas Frisén
Spinal Cord Injury Reveals Multilineage Differentiation of Ependymal Cells
Konstantinos Meletis1¤a, Fanie Barnabé-Heider1, Marie Carlén1¤a, Emma Evergren2¤b, Nikolay Tomilin2, Oleg Shupliakov2, Jonas Frisén1*
1 Department of Cell and Molecular Biology, Karolinska Institute, Stockholm, Sweden, 2 Department of Neuroscience, Karolinska Institute, Stockholm, Sweden
Spinal cord injury often results in permanent functional impairment. Neural stem cells present in the adult spinal cord can be expanded in vitro and improve recovery when transplanted to the injured spinal cord, demonstrating the presence of cells that can promote regeneration but that normally fail to do so efficiently. Using genetic fate mapping, we show that close to all in vitro neural stem cell potential in the adult spinal cord resides within the population of ependymal cells lining the central canal. These cells are recruited by spinal cord injury and produce not only scar-forming glial cells, but also, to a lesser degree, oligodendrocytes. Modulating the fate of ependymal progeny after spinal cord injury may offer an alternative to cell transplantation for cell replacement therapies in spinal cord injury.
