據外媒報道,，每個細胞都包含有自我毀滅的機制,，當細胞受傷或者生病時，會啟動該機制誘導細胞死亡,。但是,，研究人員最近發(fā)現，在正常的細胞中,，誘導細胞自殺的死亡受體CD95實際上會促進癌細胞的生長,。

美國芝加哥大學和西北大學芬堡醫(yī)學院的研究人員在近日出版的《自然》雜志上指出，阻止這個死亡受體的活動能夠阻止甚至逆轉人體,、老鼠的腫瘤細胞的生長,，這或許為癌癥治療提供了一種全新的思路。

細胞凋亡是一個主動的,、信號依賴的過程,，可被許多因素誘導，如放射線照射,、毒素等,。這些因素大多可通過激活死亡受體而觸發(fā)細胞凋亡機制。在正常情況下,，當死亡受體CD95被特定的蛋白激活時,，就會觸發(fā)細胞凋亡機制。

科學家一直認為,，失去死亡受體可能是腫瘤形成的一個先決條件,。然而，在許多癌細胞中,，其CD95的濃度一直很高,，在癌細胞快速生長和繁殖時也是如此。

領導這項研究的芬堡醫(yī)學院血液學和腫瘤學教授皮特·馬庫斯說,，這或許表明,，CD95實際上會促進腫瘤的生長。在試管內,，對凋亡最敏感的細胞都是癌細胞,，那么,，這些細胞為何對凋亡如此敏感而又沒有凋亡呢？

馬庫斯研究團隊研究了CD95在幾個人類的癌癥細胞中所起的作用,，芝加哥大學醫(yī)學研究中心的婦科腫瘤專家恩斯特·林格耶爾研究了CD95在患有肝癌以及卵巢癌的老鼠的癌細胞生長中所扮演的“角色”,。

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研究發(fā)現，有選擇性地刪除或者減少這些腫瘤中的CD95能夠大大降低細胞的生長速度,，在某些情況下,，甚至可以殺死這些腫瘤細胞。當研究人員減少癌細胞系中觸發(fā)CD95活性的物質時,，腫瘤甚至停止了生長,。

林格耶爾表示，這大大顛覆了人們之前的想法,。20年來,，科學家一直嘗試使用CD95來殺死腫瘤，但是,，現在證明,，CD95實際上促進了腫瘤的生長。

研究人員接下來將研究細胞怎樣以及何時打開和關閉CD95,。而JNK作為CD95的一個下游目標,，對于細胞打開CD95可能非常重要，因為它在不同的濃度下分別表現出了容易死亡和容易生長的功能,。

能夠阻止CD95配體（激活CD95的一個分子）活動的藥物目前正進入第二階段的臨床測試,，該藥物最初是為了阻止受到變性疾病和艾滋病影響的細胞的死亡，現在研究人員發(fā)現該藥物也能夠有效地殺死腫瘤細胞,。

科學家希望結合化療來測試CD95配體的一種抑制劑,。化療能夠誘發(fā)壓力反應,，隨著CD95配體濃度的增加，可能會進一步促進腫瘤的生長,。皮特解釋說,，每個癌癥細胞都會讓其死亡受體保持在合適的濃度。

林格耶爾表示,，這種方法距離臨床應用還有幾年的時間,，但現在可使用兩種方式來治療病人：使用一個可溶解的受體,，在配體依附細胞并且促進腫瘤細胞生長之前將其清除；或使用抗體來阻止其活動,。