美國(guó)科研人員的研究成果表明,，骨骼具有控制血糖的作用，而且骨骼發(fā)生變化可能成為導(dǎo)致糖尿病的潛在誘因,。
研究發(fā)現(xiàn)了一種來(lái)源于骨骼,、名為骨鈣素的激素的功能，以及這種激素與胰島素之間的聯(lián)系,。
研究人員通過實(shí)驗(yàn)鼠實(shí)驗(yàn)獲得的研究成果表明,，衰老骨骼的分解在促進(jìn)新生骨骼形成的同時(shí)，也有助于血糖保持正常水平,。哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的科學(xué)家表示,，發(fā)揮聯(lián)系作用的就是骨鈣素。研究人員已在美國(guó)《細(xì)胞》（Cell）月刊上發(fā)表了此項(xiàng)研究成果,。他們認(rèn)為這一發(fā)現(xiàn)將有助于找到對(duì)付II型糖尿病這一全球性疾病的更好治療方法,。
熱拉爾·卡爾桑蒂教授及其研究小組曾在之前的研究中指出，骨鈣素能夠調(diào)節(jié)血糖水平,。這種激素能夠“激發(fā)”胰腺生成胰島素,，而這有利于提高其他細(xì)胞吸收血糖的能力。但是新的研究發(fā)現(xiàn),，只有骨骼在自然形成過程中發(fā)生分解的時(shí)候,，骨鈣素才能發(fā)揮作用。
研究人員在人體實(shí)驗(yàn)中測(cè)量了一組具有骨骼遺傳缺陷的患者的骨鈣素和血糖水平,，最終印證了在實(shí)驗(yàn)鼠身上獲得的研究結(jié)果,。
II型糖尿病是一種常見疾病。如果人體無(wú)法分泌足夠的胰島素或?qū)σ葝u素作出響應(yīng),，并且無(wú)法控制血糖水平,，就可能罹患糖尿病。
此項(xiàng)研究表明,，某些人的糖尿病可能是由骨骼發(fā)生變化誘發(fā)的,。而這一信息可能有助于研發(fā)能夠刺激骨鈣素和胰島素產(chǎn)生聯(lián)系的藥物,。
研究人員還表示，這一發(fā)現(xiàn)可能還意味著,，某些用于治療骨質(zhì)疏松的壯骨藥物可能會(huì)對(duì)這一過程產(chǎn)生干擾,，并且導(dǎo)致血糖出現(xiàn)問題。
卡爾桑蒂教授表示：“此項(xiàng)研究對(duì)骨質(zhì)疏松和糖尿病患者都具有重要意義,。”
他說：“首先,，此項(xiàng)研究表明骨鈣素與糖尿病有關(guān)。其次,，骨骼可能成為治療II型糖尿病的新目標(biāo),，因?yàn)槠湫纬蛇^程似乎有助于控制血糖。”(生物谷Bioon.com)
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Cell DOI:10.1016/j.cell.2010.06.003
Insulin Signaling in Osteoblasts Integrates Bone Remodeling and Energy Metabolism
Mathieu Ferron, Jianwen Wei, Tatsuya Yoshizawa, Andrea Del Fattore, Ronald A. DePinho, Anna Teti, Patricia Ducy, Gerard Karsenty
The broad expression of the insulin receptor suggests that the spectrum of insulin function has not been fully described. A cell type expressing this receptor is the osteoblast, a bone-specific cell favoring glucose metabolism through a hormone, osteocalcin, that becomes active once uncarboxylated. We show here that insulin signaling in osteoblasts is necessary for whole-body glucose homeostasis because it increases osteocalcin activity. To achieve this function insulin signaling in osteoblasts takes advantage of the regulation of osteoclastic bone resorption exerted by osteoblasts. Indeed, since bone resorption occurs at a pH acidic enough to decarboxylate proteins, osteoclasts determine the carboxylation status and function of osteocalcin. Accordingly, increasing or decreasing insulin signaling in osteoblasts promotes or hampers glucose metabolism in a bone resorption-dependent manner in mice and humans. Hence, in a feed-forward loop, insulin signals in osteoblasts activate a hormone, osteocalcin, that promotes glucose metabolism.
