那些抽大麻的人經(jīng)常會有在時空中迷失的感覺，至少一部分人是這樣,。如今,，研究人員或許已經(jīng)找到了大麻素類物質(zhì)——大麻中刺激精神的化合物——之所以讓人們產(chǎn)生這種幻覺的原因之一：它們可能擾亂了人體內(nèi)部的生物鐘,。
睡覺,、吃飯和其他活動都是名為晝夜節(jié)律的一個24小時生理周期的一部分,。人體內(nèi)的生物鐘由被稱為視交叉上核（SCN）的一個大腦區(qū)域中的神經(jīng)細胞所控制。SCN通常利用光線來重置生物鐘,。這一切通常發(fā)生在人們從一個時區(qū)到另一個時區(qū)旅行的過程中。然而如果不存在任何感官上的輸入,，SCN的神經(jīng)細胞會保持一種穩(wěn)定的晝夜節(jié)律——人和動物即便在完全黑暗的環(huán)境中也會在固定的時間里進食和睡眠,。
幾年前,，研究人員發(fā)現(xiàn)，SCN神經(jīng)細胞中具有大麻素類物質(zhì)的受體,。在這項新的研究中,，由美國耶魯大學(xué)生理節(jié)律生物學(xué)家Anthony van den Pol領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組，試圖搞清這些受體到底扮演了一個什么樣的角色,。
研究人員將42只小鼠放置在完全黑暗的環(huán)境中達兩周之久，目的就是使它們內(nèi)部的生物鐘同步,。在這個環(huán)境中,，嚙齒動物會經(jīng)歷活躍和不活躍的兩個階段,，平均每個階段持續(xù)12個小時,。在兩周后,，研究人員會在小鼠進入活躍階段后不久為其中一些籠子補充光線,。由于嚙齒動物習(xí)慣于在夜間活動，因此與沒有暴露在光線下的對照組相比,，這些小鼠的活躍階段要推遲兩個小時,，這一現(xiàn)象被稱為“相位延遲”。然而如果在小鼠暴露于光線下之前,，向其大腦中注射大麻素類物質(zhì),，則會出現(xiàn)較少的相位延遲——與對照組相比，它們的活躍階段僅僅推遲了1個小時,。
研究人員隨后對SCN神經(jīng)細胞進行了研究,。當他們向一個皮氏培養(yǎng)皿中的小鼠SCN神經(jīng)細胞加入大麻素類物質(zhì)后，這些細胞中有50%變得更為活躍,。研究人員在最近的《神經(jīng)科學(xué)雜志》網(wǎng)絡(luò)版上報告說,，這些增加的活性很可能擾亂了一只小鼠的晝夜節(jié)律,。
研究小組相信大麻素類物質(zhì)可能對人體也能夠產(chǎn)生類似的影響,。van den Pol指出，當人們吸食大麻時，他們往往會失去對時間的概念。他說,，這可能是因為毒品中的大麻素類物質(zhì)使吸毒者的SCN神經(jīng)細胞被不規(guī)律地激活,，進而擾亂了其體內(nèi)的生物鐘。
美國伊利諾伊州埃文斯頓市西北大學(xué)的晝夜節(jié)律研究人員Joseph Bass表示，這項工作支持了這樣一種理論,，即使人上癮的物質(zhì)能夠影響人體的晝夜節(jié)律,。有意思的是,，這看起來似乎是必然的,，但直到最近,，有關(guān)上癮物質(zhì)的研究才瞄準大腦的獎賞系統(tǒng)。Bass指出,，能夠影響?yīng)勝p系統(tǒng)和晝夜節(jié)律的分子證據(jù)才剛剛出現(xiàn),。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原文出處：
The Journal of Neuroscience doi:10.1523/JNEUROSCI.2098-10.2010
Kisspeptin Directly Excites Anorexigenic Proopiomelanocortin Neurons but Inhibits Orexigenic Neuropeptide Y Cells by an Indirect Synaptic Mechanism
Li-Ying Fu and Anthony N. van den Pol
Department of Neurosurgery, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut 06520
The neuropeptide kisspeptin is necessary for reproduction, fertility, and puberty. Here, we show strong kisspeptin innervation of hypothalamic anorexigenic proopiomelanocortin (POMC) cells, coupled with a robust direct excitatory response by POMC neurons (n > 200) to kisspeptin, mediated by mechanisms based on activation of a sodium/calcium exchanger and possibly opening of nonselective cation channels. The excitatory actions of kisspeptin on POMC cells were corroborated with quantitative PCR data showing kisspeptin receptor GPR54 expression in the arcuate nucleus, and the attenuation of excitation by the selective kisspeptin receptor antagonist, peptide 234. In contrast, kisspeptin inhibits orexigenic neuropeptide Y (NPY) neurons through an indirect mechanism based on enhancing GABA-mediated inhibitory synaptic tone. In striking contrast, gonadotropin-inhibiting hormone (GnIH and RFRP-3) and NPY, also found in axons abutting POMC cells, inhibit POMC cells and attenuate the kisspeptin excitation by a mechanism based on opening potassium channels. Together, these data suggest that the two central peptides that regulate reproduction, kisspeptin and GnIH, exert a strong direct action on POMC neurons. POMC cells may hypothetically serve as a conditional relay station downstream of kisspeptin and GnIH to signal the availability of energy resources relevant to reproduction.
