日前,，IMIM（醫(yī)院德爾馬研究所）B細胞生物學研究小組聯(lián)合來自紐約西奈山的研究人員在Nature Immunol雜志發(fā)表論文"B cell–helper neutrophils stimulate the diversification and production of immunoglobulin in the marginal zone of the spleen"稱他們發(fā)現(xiàn)脾臟中也存在中性粒細胞,這是第一次發(fā)現(xiàn)中性粒細胞存在于脾臟內(nèi),且沒有被感染.,也發(fā)現(xiàn)這些中性粒細胞有可能具有免疫調節(jié)的作用.
中性粒細胞又稱所謂的清潔細胞,因為他們是遷移到感染和炎癥摧毀病原體地方的第一個細胞.到目前為止,科學文獻認為中性粒細胞本質上是卑微的合格士兵,僅僅限制感染的擴張,作為第一個行動,為負責永久根除感染的免疫系統(tǒng)中的其他細胞鋪平道路.
該研究表明,在脾臟中發(fā)現(xiàn)的中性粒細胞沒有被感染,這在生物學領域是一項全新的知識.
圖中,脾臟B淋巴細胞（藍色）被中性粒細胞（綠色）和內(nèi)皮細胞（紅色）環(huán)繞著.左側的圖像對應一個正常的脾臟,右側是中性粒細胞減少癥患者的脾臟,他的中性粒細胞含量非常低.
研究人員注意到,中性粒細胞在脾臟的存在開始于胎兒發(fā)育的時候,即使沒有傳染性過程的參與,這些在科學文獻里是未知的.這項研究擴大到不同年齡的人群和其他哺乳動物.均檢測到在脾臟中存在中性粒細胞,這表明這些中性粒細胞在脾臟中扮演著不同的角色.
脾臟中的中性粒細胞在B淋巴細胞的周圍,以幫助其激活,并在有病原體時提供第一快速反應.通過幾個不同的實驗方法,我們已經(jīng)證明,脾臟中的中性粒細胞獲得與B細胞或B淋巴球相互作用的能力,誘導產(chǎn)生抗體,這種作用是在血液中的淋巴球循環(huán)不能做到的.
這一發(fā)現(xiàn)提高了我們對免疫系統(tǒng)保護我們免受感染機制的理解,必然要求所有更好的病理學控制和它聯(lián)系起來.此外,當面對某些疾病,如中性粒細胞減少癥（或中性粒細胞數(shù)量缺乏）時,它不僅成為中性粒細胞缺乏癥的必要研究,而且這將影響抗體的產(chǎn)生.
這項工作為不同病原體感染的治療打開了大門,例如,開發(fā)疫苗來增強脾臟中性粒細胞的能力,以便增加B淋巴細胞產(chǎn)生抗體的能力.（生物谷Bioon.com）
doi:10.1038/ni.2194
PMC:
PMID:
B cell–helper neutrophils stimulate the diversification and production of immunoglobulin in the marginal zone of the spleen
Irene Puga,Montserrat Cols,Carolina M Barra,Bing He,Linda Cassis,Maurizio Gentile,Laura Comerma,Alejo Chorny,Meimei Shan,Weifeng Xu,Giuliana Magri,Daniel M Knowles,Wayne Tam,April Chiu,James B Bussel,et al.
Neutrophils use immunoglobulins to clear antigen, but their role in immunoglobulin production is unknown. Here we identified neutrophils around the marginal zone (MZ) of the spleen, a B cell area specialized in T cell–independent immunoglobulin responses to circulating antigen. Neutrophils colonized peri-MZ areas after postnatal mucosal colonization by microbes and enhanced their B cell–helper function after receiving reprogramming signals, including interleukin 10 (IL-10), from splenic sinusoidal endothelial cells. Splenic neutrophils induced immunoglobulin class switching, somatic hypermutation and antibody production by activating MZ B cells through a mechanism that involved the cytokines BAFF, APRIL and IL-21. Neutropenic patients had fewer and hypomutated MZ B cells and a lower abundance of preimmune immunoglobulins to T cell–independent antigens, which indicates that neutrophils generate an innate layer of antimicrobial immunoglobulin defense by interacting with MZ B cells.
