2012年1月3日，據(jù)《每日科學(xué)》報道,，在匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家將來源于年輕,、健康小鼠的肌肉中干細(xì)胞樣祖細(xì)胞注射入小鼠中后,，快速衰老的小鼠像飲用了青春之泉的水一般,。跟未處理的小鼠變得體弱和早期死亡不同,，接受了干細(xì)胞/祖細(xì)胞的小鼠，獲得了改善的健康狀況和及比預(yù)期長2~3倍的生命,，根據(jù)發(fā)表在1月3日版的《自然-通訊》上的研究結(jié)果,。
此前有研究發(fā)現(xiàn)，在各種老年組織中都存在干細(xì)胞功能障礙如貧乏的復(fù)制和分化,，
但目前還不清楚是否功能喪失有助于老化進(jìn)程，還是說老化進(jìn)程是功能喪失的結(jié)果,，
高級研究員Johnny Huard博士和Laura Niedernhofer醫(yī)師解釋道,。Huard博士任職于皮特醫(yī)學(xué)院矯形外科和微生物學(xué)及分子遺傳學(xué)實(shí)驗(yàn)室,，同時也是皮特和匹茲堡兒童醫(yī)院UPMC干細(xì)胞研究中心的主任,。Niedernhofer博士是皮特微生物學(xué)和分子遺傳學(xué)系和匹茲堡大學(xué)癌癥研究所（UPCI）的副教授。
"我們的實(shí)驗(yàn)表明,，有早衰癥（一種失調(diào)的提前衰老）的小鼠,，在接受注射來自年輕,、健康動物的干細(xì)胞后,，生活的更健康并生存的更久了，" Niedernhofer博士說， "這告訴我們,，干細(xì)胞功能障礙是我們所看到的衰老的一個原因,。"
研究團(tuán)隊(duì)檢測了來源于早衰小鼠的肌肉一個干/祖細(xì)胞群,，他們發(fā)現(xiàn),，與來自正常老鼠的干/祖細(xì)胞群相比,，早衰小鼠的干/祖細(xì)胞群細(xì)胞數(shù)量更少、不經(jīng)常復(fù)制、不易分化成專門的細(xì)胞,、損傷肌肉的再生能力受損。同樣的缺陷在很老的小鼠中分離出的干/祖細(xì)胞中也發(fā)現(xiàn)了。
"我們想知道,，我們是否能夠拯救這些動物的迅速老齡化，所以我們將來源于年輕健康的老鼠的干/祖細(xì)胞注射到17日齡早老癥小鼠的腹部，"博士Huard說,。 "通常情況下，早老癥老鼠能生存大約21至28天，但治療后的動物生存了相當(dāng)長的時間 - 有的甚至超過了66天,。他們的健康狀況也更好些,。"
到了早衰鼠的老齡，它們后肢肌肉數(shù)量減少,、后背彎起,、顫抖、移動緩慢和笨拙,。在衰老最初跡象出現(xiàn)前接受注射干細(xì)胞的小鼠就像正常小鼠一樣,，跟它們長的幾乎一樣大。仔細(xì)觀察發(fā)現(xiàn)有在大腦和肌肉中長出了新的血管,，即使在這些組織中沒有檢測到干/祖細(xì)胞,。
事實(shí)上，注射進(jìn)腹部后這些細(xì)胞并沒有遷移到其他任何特定組織,。
"這讓我們思考，健康的細(xì)胞分泌了一些因子,，創(chuàng)造了一種環(huán)境,，幫助糾正體內(nèi)干細(xì)胞數(shù)量和老化組織的功能障礙，"Niedernhofer博士說,， "在培養(yǎng)皿實(shí)驗(yàn)中,，我們將年輕的干細(xì)胞接近但不接觸早老癥的干細(xì)胞，結(jié)果不健康的細(xì)胞功能得到了改善,。"
正常衰老的動物沒有進(jìn)行干/祖細(xì)胞處理,，但這個挑戰(zhàn)性的發(fā)現(xiàn)還需要進(jìn)一步的研究，她補(bǔ)充道,。他們暗示,，可能有一天，我們能夠通過注射一針青春的活力阻止與老齡化相關(guān)的生物學(xué)定律,，尤其是能夠鑒定和分離出干細(xì)胞生產(chǎn)的特定的活力蛋白或分子后,。（生物谷bioon.com）
doi:10.1038/ncomms1611
PMC:
PMID:
Muscle-derived stem/progenitor cell dysfunction limits healthspan and lifespan in a murine progeria model
Mitra Lavasani, Andria R. Robinson, Aiping Lu, Minjung Song, Joseph M. Feduska, Bahar Ahani, Jeremy S. Tilstra, Chelsea H. Feldman, Paul D. Robbins, Laura J. Niedernhofer, Johnny Huard.
Abstract：With ageing, there is a loss of adult stem cell function. However, there is no direct evidence that this has a causal role in ageing-related decline. We tested this using muscle-derived stem/progenitor cells (MDSPCs) in a murine progeria model. Here we show that MDSPCs from old and progeroid mice are defective in proliferation and multilineage differentiation. Intraperitoneal administration of MDSPCs, isolated from young wild-type mice, to progeroid mice confer significant lifespan and healthspan extension. The transplanted MDSPCs improve degenerative changes and vascularization in tissues where donor cells are not detected, suggesting that their therapeutic effect may be mediated by secreted factor(s). Indeed, young wild-type-MDSPCs rescue proliferation and differentiation defects of aged MDSPCs when co-cultured. These results establish that adult stem/progenitor cell dysfunction contributes to ageing-related degeneration and suggests a therapeutic potential of post-natal stem cells to extend health.
