近日,，據(jù)國外媒體報道，位于美國奧斯汀市的德克薩斯大學(xué)分?；瘜W(xué)工程系的研究人員首次發(fā)現(xiàn)細胞機械性能的變化可能是腫瘤發(fā)生的原因。這個發(fā)現(xiàn)對研究人員預(yù)判、治療以及阻止腫瘤細胞的進一步擴散提供了一個新方法,。來自科克雷爾工程學(xué)院、波士頓大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程與醫(yī)藥的研究人員也參與了該項研究,，他們共同建立了一個三維腫瘤模型,，顯示軟化的細胞在細胞內(nèi)發(fā)生改變，導(dǎo)致了細胞癌變現(xiàn)象的產(chǎn)生,。
細胞發(fā)生物理力學(xué)性能上的改變最終使得細胞分裂失控,，結(jié)果便是這些分裂失控的細胞出現(xiàn)較低的死亡率，導(dǎo)致惡性腫瘤的增長,。該研究發(fā)現(xiàn)是目前唯一一種從物理學(xué)的角度分析腫瘤的發(fā)病原因,。該論文已經(jīng)發(fā)表在最近出版的《物理評論快報》上，該期刊由美國物理協(xié)會創(chuàng)辦。
博士后研究生保勞格帕爾克對該研究評論為：到目前為止,，關(guān)于癌癥的研究都集中在生化角度,，為了尋找解決與生化致癌相關(guān)的各種相互依存的誘發(fā)因素，我們將焦點集中在較不“顯眼”的細胞機械因素方向,。這是一種新的針對癌癥誘發(fā)因素研究方法,。然而，研究人員在區(qū)別癌變細胞與正常細胞過程中發(fā)生了怪異的相似性,，比如在細胞的機械強度和粘附性方面,，癌變細胞之間表現(xiàn)出與正常細胞迥然不同的特點。
這些特點也是研究人員區(qū)別癌變細胞與正常細胞的方法,，其同樣也類似于以前觀察癌變細胞時的分類法,。根據(jù)研究人員介紹：癌變得細胞較健康的細胞顯得更加柔軟，這就意味著當這些柔軟的癌變細胞被較硬的正常細胞所包圍時,，前者就會變得更緊實,，不易擴散。但是,，當相鄰的癌變細胞數(shù)量增加時,，來自正常細胞的較硬表面“對抗力”就出現(xiàn)了降低，這時候癌變細胞“趁機”松弛下來,，擴大自己的表面積,，以便覆蓋更大的區(qū)域。拉伸的細胞可以提高自身的增值能力,，并降低了細胞死亡的概率,。
該研究小組的研究人員通過精確的計算模型復(fù)制了在一個組織內(nèi)細胞的生命周期，便于觀察細胞機械性能的改變?nèi)绾螌毎男袨楫a(chǎn)生影響,。在實驗開始前,，研究人員確定在這個健康的組織內(nèi)有相同機械性能以及粘附性的細胞，然后在組織中心將一些細胞軟化,，結(jié)果顯示只要軟化的細胞低于臨界值,，這個組織仍然會保持健康、穩(wěn)定,。
如果超過了這個臨界值,，機械性能出現(xiàn)變化的柔軟細胞就會出現(xiàn)倍數(shù)式增加，遠遠大于正常健康的細胞,。除了這一點外,，腫瘤的增長是依靠自身強大的繁殖能力替換到周圍健康的細胞，臨床觀察也顯示這也是惡性腫瘤的一個特征,。研究人員還分析了如何使一個細胞增加粘附性,，或者保持較硬的機械性能,，以及影響其他細胞的轉(zhuǎn)移性能和繁殖能力。他們觀察到軟化細胞之間的結(jié)合能力出現(xiàn)了改變,，該變化是控制著更多腫瘤細胞形成的一個關(guān)鍵因素,。
研究人員認為這個探索方式為各種生化致癌或者遺傳因素致癌的研究提供了一個新的物理研究方向，可以推動癌癥研究的進展,。博納卡澤認為：我們對這些結(jié)果感到非常滿意,，因為它們將癌癥發(fā)病過程的生化與物理因素結(jié)合了起來，共同指向了關(guān)于癌癥研究的新方向,，并為攻克癌癥提供了新途徑,。該項研究的作者為：博士后研究生保勞格（Parag Katira）,、他的指導(dǎo)老師科克雷爾工程學(xué)院的系主任羅杰T博納卡澤（Roger T. Bonnecaze）以及T布羅克特哈德森（T. Brockett Hudson）教授,、波士頓大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程與醫(yī)藥研究人員穆罕默德•扎曼（Muhammad Zaman）。(生物谷 Bioon.com)
doi:10.1103/PhysRevLett.108.028103
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How Changes in Cell Mechanical Properties Induce Cancerous Behavior
Parag Katira, Muhammad H. Zaman, and Roger T. Bonnecaze
Tumor growth and metastasis are ultimately mechanical processes involving cell migration and uncontrolled division. Using a 3D discrete model of cells, we show that increased compliance as observed for cancer cells causes them to grow at a much faster rate compared to surrounding healthy cells. We also show how changes in intercellular binding influence tumor malignancy and metastatic potential. These findings suggest that changes in the mechanical properties of cancer cells is the proximate cause of uncontrolled division and migration and various biochemical factors drive cancer progression via this mechanism.
