由管坤良教授領(lǐng)導(dǎo)的一組研究人員找到了調(diào)控細(xì)胞自噬的一個(gè)關(guān)鍵分子機(jī)制，細(xì)胞自噬是指細(xì)胞在惡劣條件下確保其生存的一種基本應(yīng)激反應(yīng),。研究人員發(fā)現(xiàn)一種稱為AMPK的酶，不僅參與了細(xì)胞的傳感和能量調(diào)控,，而且在細(xì)胞自噬酶作用方面,，也扮演了重要角色。這一研究成果公布在1月17日的Cell雜志在線版上,。

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的管坤良教授主要從事細(xì)胞生長(zhǎng)調(diào)控、腫瘤生物學(xué)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑等方面的研究,，他曾榮獲過包括美國(guó)“麥克阿瑟天才獎(jiǎng)”在內(nèi)的多項(xiàng)榮譽(yù)，現(xiàn)任加州大學(xué)圣地亞哥分校教授,，浙江大學(xué)生命科學(xué)研究院兼職教授,、共同院長(zhǎng)等職務(wù),。

Autophagy（自噬）,，這個(gè)單詞來自希臘字的“self”和“eat”,，是存在于真核生物中一種高度保守的代謝過程,，參與了調(diào)節(jié)細(xì)胞物質(zhì)的合成，降解和重新利用之間的代謝平衡,。當(dāng)環(huán)境條件變得艱難，比如缺乏營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),，或者核糖體和線粒之類的細(xì)胞器受損,，這個(gè)時(shí)候細(xì)胞就會(huì)啟動(dòng)自噬程序，就像人體在饑餓情況下消耗脂肪,，用以提供生理和生存所需的能量一樣,。細(xì)胞自噬過程中，細(xì)胞內(nèi)部的一些元件會(huì)發(fā)生降解和合成,，以確保整體的生存,。

在這篇文章中,，研究人員發(fā)現(xiàn)AMPK能以不同的方式,，調(diào)控一種稱為Vps34激酶家族不同的復(fù)合物,，一些Vps34酶參與了正常細(xì)胞的囊泡運(yùn)輸——細(xì)胞中一種重要的分子運(yùn)輸，還有一些Vps34復(fù)合物則參與了細(xì)胞自噬,。管教授與其同事們發(fā)現(xiàn),，AMPK能抑制那些未參與細(xì)胞自噬的酶,，而激活參與細(xì)胞自噬的Vps34酶。

這項(xiàng)研究深入解析了這個(gè)對(duì)于健康細(xì)胞功能和生存都十分重要的生物進(jìn)程,，“細(xì)胞自噬是細(xì)胞清除受損組織的一種重要途徑，這些受損組織如果不清除,，就會(huì)對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生有害影響，并且這也是細(xì)胞在饑餓狀態(tài)下,，消化部分營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的一種重要方式，”管教授說,。

從更廣泛的方面說,，“細(xì)胞自噬缺陷已經(jīng)與人類疾病，如癌癥和神經(jīng)退行性疾病聯(lián)系在了一起,，”,。此外正常細(xì)胞自噬出現(xiàn)錯(cuò)誤,，也與細(xì)胞損傷積累和衰老有關(guān),。(生物谷Bioon.com)