百分之九十以上的傳染性病毒都是通過器官黏膜進(jìn)入人體內(nèi)的,，而黏膜下方的上皮細(xì)胞是阻隔這些有害物質(zhì)的天然屏障，這一層細(xì)胞一旦受損,，就為病毒和細(xì)菌打開了“通路”,。日前，美國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種簡單的機制,，可促使上皮細(xì)胞進(jìn)行自我修復(fù),，防止感染。 據(jù)最新一期《自然》雜志介紹,，上皮細(xì)胞包括內(nèi)外兩層富含類脂的原生質(zhì)膜,，兩層膜之間的緊密連接環(huán)控制內(nèi)外兩層蛋白質(zhì)相互滲透。但是,，如果其中一層膜因為機械損傷或有毒物質(zhì)侵害,，緊密連接環(huán)就無法發(fā)揮作用。美國艾奧瓦大學(xué)的細(xì)胞生物學(xué)家保拉·弗米爾領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn),，緊密連接環(huán)受破壞后,，上皮細(xì)胞就能夠啟動自我修復(fù)機制，通過細(xì)胞分裂彌合受損部位,。 研究人員發(fā)現(xiàn),，人肺部氣管的上皮細(xì)胞外側(cè)有一種erbB2蛋白質(zhì)，內(nèi)側(cè)有一種名叫heregulin的分子物質(zhì),，這兩者結(jié)合就能將細(xì)胞分裂的信息傳遞到細(xì)胞內(nèi)部,。通常情況下,，在緊密連接環(huán)的控制下，這兩種物質(zhì)無法結(jié)合,。研究人員模擬上皮細(xì)胞受損的情況,，heregulin便會轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜的另一側(cè)，激活erbB2,，并刺激細(xì)胞生長,。通過分別使用抑制heregulin或erbB2蛋白質(zhì)的抗體，研究人員發(fā)現(xiàn)上皮細(xì)胞的自我修復(fù)便無法完成,，從而進(jìn)一步證實了這種機制的重要性,。 弗米爾還發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞外的鈣離子對細(xì)胞間的緊密結(jié)合也是必需的,，一旦鈣離子消失,，緊密連接環(huán)控制蛋白質(zhì)的作用也會喪失。 研究人員指出,，這種機制既是上皮細(xì)胞進(jìn)行自我修復(fù)的方式,，同時，也可能是細(xì)胞形成類似腫瘤這種多層組織的一種途徑,。事實上,，成年人體內(nèi)90%的惡性腫瘤都出現(xiàn)在上皮組織中。