細(xì)胞進行蛋白質(zhì)生產(chǎn)的質(zhì)量控制對細(xì)胞的生存是非常重要的,，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中分子伴侶calnexin/calreticulin循環(huán)保證只有正確折疊的糖蛋白才能到達它們的目的地。而錯誤折疊的糖蛋白則通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)降解途徑（ERAD-ER-associated degradation）進行降解。ERAD使蛋白質(zhì)被逆向定位到細(xì)胞質(zhì)中，再被蛋白酶解體進行降解,。以前發(fā)現(xiàn)一個跨膜的缺失甘露糖苷酶活性的alpha類甘露糖苷酶I型蛋白-EDEM（a transmembrane-mannosidase-I-like protein that lacks mannosidase activity）能夠加速ERAD的活性,。最新發(fā)表的兩篇文章報道了EDEM在此過程中的準(zhǔn)確作用。 N鏈接多糖Glc1Man9GlcNAc2的糖蛋白能夠與calnexin或calreticulin進行結(jié)合,，由這兩個分子伴侶來促進它們的折疊，如果加入葡萄糖則能夠干擾這個過程,。但當(dāng)折疊沒有完全的時候,，游離的糖蛋白或者由糖基轉(zhuǎn)移酶繼續(xù)糖基化然后由分子伴侶促進折疊,，或者被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的alpha甘露糖苷酶I作用產(chǎn)生Man8GlcNAc2而將糖蛋白導(dǎo)向ERAD的降解途徑。 Nagata and colleagues在第一篇文章中發(fā)現(xiàn)EDEM與跨膜的分子伴侶calnexin作用,，而不與可溶性的分子伴侶calreticulin,，而且calnexin的跨膜區(qū)對它們的相互作用是必需的。研究者用ERAD途徑降解的底物之一NHK（an α1-antitrypsin variant）分析發(fā)現(xiàn)，EDEM和NHK與calnexin的結(jié)合和底物從calnexin上的釋放對于EDEM介導(dǎo)的ERAD途徑是必需的。而且EDEM可以通過促進底物從calnexin的釋放來加速ERAD途徑,。 第二篇文章中Molinari et al.發(fā)現(xiàn)過表達EDEM的水平不僅僅加速了膜結(jié)合的ERAD底物降解,，也加速了可溶性的ERAD底物降解。而且當(dāng)細(xì)胞內(nèi)的EDEM水平降低時ERAD底物降解被減慢了。 他們的工作對于EDEM在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白合成過程中的質(zhì)量控制機制有了初步的探討。