褐色脂肪組織（BAT-brown adipocyte tissue）中的線粒體個(gè)體和數(shù)目比正常細(xì)胞中的都要大和多,。這些線粒體的內(nèi)膜上有UCP1（uncoupling protein 1）,，使合成ATP的能量轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮堋O－一氧化氮已知可以調(diào)控成熟的褐色脂肪細(xì)胞的功能,，但NO對線粒體的生物合成有什么功能還不清楚,。 Nisoli et al.在Science上報(bào)道NO對原代小鼠褐色脂肪細(xì)胞前體中的線粒體合成有重要作用。用NO供體繼續(xù)作用可以升高線粒體中的DNA含量,，如果用可以清楚NO的oxyhaemoglobin進(jìn)行作用則能夠抑制這個(gè)升高作用,，這說明NO在這個(gè)過程中有重要的作用。 研究者發(fā)現(xiàn)這個(gè)效應(yīng)由PPAR（peroxisome proliferation-activated receptor）和PGC-1a（co-activator 1）的激活來介導(dǎo),，PGC-1a在褐色脂肪細(xì)胞,，心肌細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞中都是主要的線粒體合成調(diào)控因子,。研究者還發(fā)現(xiàn)這個(gè)效應(yīng)依賴cGMP。從小鼠白色脂肪細(xì)胞3T3-L1和單核細(xì)胞U937中也發(fā)現(xiàn)了類似的細(xì)胞器合成過程,。 研究者在Hela細(xì)胞中表達(dá)在褐色脂肪細(xì)胞中表達(dá)的僅有的內(nèi)皮一氧化氮合成酶（eNOS）,，結(jié)果發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮一氧化氮合成酶的表達(dá)促進(jìn)了在Hela細(xì)胞中線粒體的產(chǎn)生，用NOS的抑制劑則能去除這個(gè)效應(yīng),。而在正常細(xì)胞中抑制eNOS表達(dá)則減少線粒體的產(chǎn)生,。研究者接著在eNOS缺失小鼠（eNOS-/-）中發(fā)現(xiàn)，這種缺失eNOS的小鼠褐色脂肪組織功能缺陷,，線粒體合成受損,，代謝主要指標(biāo)－耗氧量下降。8周的突變小鼠表現(xiàn)出比正常小鼠更加肥胖,，這可能是能量消耗缺陷的原因,。 這個(gè)研究提出了NO在線粒體合成中的重要作用，并再一次指出了能量消耗對哺乳動物體重調(diào)控的重要性,。 　 相關(guān)文章及鏈接： ORIGINAL RESEARCH PAPER Nisoli, E. et al. Mitochondrial biogenesis in mammals: the role of endogenous nitric oxide. Science 299, 896-899 (2003) | Article | PubMed |