當細胞里的蛋白質(zhì),，發(fā)生折迭錯誤的現(xiàn)象發(fā)生時,，不但會造成細胞代謝的混亂，還有可能是像阿茲罕默癥或是亨丁頓氏癥(Huntington’s disease)發(fā)生的開端,，不過最近發(fā)表在自然(Nature)期刊的一篇報告指出,，錯誤折迭的蛋白并非全無是處，它也有可能是細胞啟動一些隱藏性基因的機會,。

Whitehead研究所的科學(xué)家,，在深入分析普力昂(Prion)蛋白質(zhì),，變性的致病機制時發(fā)現(xiàn)，細胞內(nèi)另一個稱為Sup35的蛋白質(zhì),，原本的功能是參與生合成蛋白分子,，不過有時也會將蛋白引導(dǎo)成普力昂階段(Prion State)的錯誤折迭形狀，通過這種方式所形成的蛋白質(zhì),，也會群聚堆積成像阿茲罕默癥患者,，腦中的類淀粉蛋白纖維(amyloid fibers)狀蛋白質(zhì)。

目前研究人員雖然對這個過程的形成機制不甚了解,，但是推斷這些折迭錯誤蛋白質(zhì)的起因,，可能源至于轉(zhuǎn)譯蛋白的過程，忽略了終止密碼子(stop codon)的功能,，因而持續(xù)地轉(zhuǎn)議出原本沒有意義的DNA序列,，不過也因為如此，增加了原本不存在表現(xiàn)型出現(xiàn)的機會,，因而加速的子代基因演化的速度,。