研究人員現(xiàn)在已經(jīng)知道為什么一氧化碳中毒的人中有多達40％的人會在數(shù)周后神秘地發(fā)生永久性大腦損傷,。研究發(fā)現(xiàn)，在大腦中發(fā)現(xiàn)的一種蛋白質(zhì)的變化引發(fā)了一種災(zāi)難性的免疫反應(yīng),。這些發(fā)現(xiàn)將可能導(dǎo)致產(chǎn)生治療這種常見中毒類型的新療法,。

        一氧化碳是一種無色無味的氣體，每年因吸入這種氣體導(dǎo)致死亡的人數(shù)比其它任何毒物造成的死亡人數(shù)都要多,。一氧化碳比氧氣更容易與血管內(nèi)的攜氧血紅素分子結(jié)合,，這意味著血液無法輸送氧氣給大腦和其它器官。醫(yī)生用純氧氣治療這種病人并且能夠在數(shù)小時內(nèi)從血液中移除一氧化碳,，但是許多人仍然會出現(xiàn)與帕金森病類似的永久性大腦損傷,。直到現(xiàn)在，醫(yī)生都不能解釋其中的原因,。

        賓夕法尼亞州大學(xué)的Stephen Thom和他的研究組跟蹤研究了大鼠接觸一氧化碳后大腦中的生化變化,。他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)一氧化碳剝奪了大腦中的氧氣時，神經(jīng)元周圍的絕緣套中的一種常見蛋白——髓鞘堿性蛋白（ myelin basic protein, MBP）發(fā)生了變化,。然后,，發(fā)生化學(xué)修飾的MBP引發(fā)大腦中的免疫反應(yīng)。但是免疫系統(tǒng)不知道什么時候應(yīng)該停止,。Thom說,，即使在數(shù)周內(nèi)清除掉多數(shù)發(fā)生變異的MBP后，免疫系統(tǒng)依然會繼續(xù)攻擊正常的MBP，從而造成發(fā)生永久性大腦損傷的潛在危險,。

        為了證明MBP是這種延遲性大腦損傷的核心,，研究組設(shè)計構(gòu)建了一種不能產(chǎn)生MBP抗體的大鼠，讓它們接觸一氧化碳,。結(jié)果發(fā)現(xiàn)沒有大鼠發(fā)生延遲性的大腦損傷,，它們在用于測試認知和運動技能的迷宮測驗中表現(xiàn)正常。這些結(jié)果發(fā)表在Proceedings of the National Academy of Sciences上?，F(xiàn)在,，Thom希望研究是否能夠通過利用免疫抑制藥物來避免永久性大腦損傷的發(fā)生。

        猶他州大學(xué)的Lindell Weaver說,，這項研究是一項杰出的研究,，而這些發(fā)現(xiàn)可能對治療其它奪走大腦中氧氣的疾病和損傷具有一定的意義。