研究人員現(xiàn)在已經(jīng)知道為什么一氧化碳中毒的人中有多達(dá)40％的人會(huì)在數(shù)周后神秘地發(fā)生永久性大腦損傷,。研究發(fā)現(xiàn)，在大腦中發(fā)現(xiàn)的一種蛋白質(zhì)的變化引發(fā)了一種災(zāi)難性的免疫反應(yīng),。這些發(fā)現(xiàn)將可能導(dǎo)致產(chǎn)生治療這種常見中毒類型的新療法。

        一氧化碳是一種無(wú)色無(wú)味的氣體,，每年因吸入這種氣體導(dǎo)致死亡的人數(shù)比其它任何毒物造成的死亡人數(shù)都要多,。一氧化碳比氧氣更容易與血管內(nèi)的攜氧血紅素分子結(jié)合，這意味著血液無(wú)法輸送氧氣給大腦和其它器官,。醫(yī)生用純氧氣治療這種病人并且能夠在數(shù)小時(shí)內(nèi)從血液中移除一氧化碳,，但是許多人仍然會(huì)出現(xiàn)與帕金森病類似的永久性大腦損傷。直到現(xiàn)在,，醫(yī)生都不能解釋其中的原因,。

        賓夕法尼亞州大學(xué)的Stephen Thom和他的研究組跟蹤研究了大鼠接觸一氧化碳后大腦中的生化變化。他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)一氧化碳剝奪了大腦中的氧氣時(shí),，神經(jīng)元周圍的絕緣套中的一種常見蛋白——髓鞘堿性蛋白（ myelin basic protein, MBP）發(fā)生了變化,。然后，發(fā)生化學(xué)修飾的MBP引發(fā)大腦中的免疫反應(yīng),。但是免疫系統(tǒng)不知道什么時(shí)候應(yīng)該停止,。Thom說(shuō)，即使在數(shù)周內(nèi)清除掉多數(shù)發(fā)生變異的MBP后,，免疫系統(tǒng)依然會(huì)繼續(xù)攻擊正常的MBP,，從而造成發(fā)生永久性大腦損傷的潛在危險(xiǎn)。

        為了證明MBP是這種延遲性大腦損傷的核心,，研究組設(shè)計(jì)構(gòu)建了一種不能產(chǎn)生MBP抗體的大鼠,，讓它們接觸一氧化碳。結(jié)果發(fā)現(xiàn)沒(méi)有大鼠發(fā)生延遲性的大腦損傷,，它們?cè)谟糜跍y(cè)試認(rèn)知和運(yùn)動(dòng)技能的迷宮測(cè)驗(yàn)中表現(xiàn)正常,。這些結(jié)果發(fā)表在Proceedings of the National Academy of Sciences上。現(xiàn)在,，Thom希望研究是否能夠通過(guò)利用免疫抑制藥物來(lái)避免永久性大腦損傷的發(fā)生,。

        猶他州大學(xué)的Lindell Weaver說(shuō)，這項(xiàng)研究是一項(xiàng)杰出的研究,，而這些發(fā)現(xiàn)可能對(duì)治療其它奪走大腦中氧氣的疾病和損傷具有一定的意義,。