據(jù)10月《艾滋病研究和人類逆轉(zhuǎn)錄病毒》雜志（AIDS Res Hum Retroviruses 2004;20:1057-1062）上的一項報告，HIV蛋白酶抑制劑印地那韋(indinavir)和利托那韋（ritonavir）通過降低鈣活化酶的活性損害了肌管的形成,。 

    作者,、蒙特利爾市拉迪戴維斯醫(yī)學(xué)研究所的吉米納利奧（Ralph J. Germinario）和同事解釋，逆轉(zhuǎn)錄病毒蛋白酶抑制劑與肌肉的消耗有關(guān),，但其機制一直不明,。為此,，他們研究了印地那韋和利托那韋在體外對兩種肌細(xì)胞系分化的作用,。 

    作者報告,，用利托那韋處理的肌細(xì)胞鈣活化酶活性（其活性被認(rèn)為是肌管形成的關(guān)鍵）減弱，但水平?jīng)]有變化,。用印地那韋或利托那韋培育的肌纖維母細(xì)胞沒有發(fā)展為多核的肌管,，即使是在6天時。所用蛋白酶抑制劑的濃度沒有影響細(xì)胞的成活和凋亡。 

    “這些資料表明HIV蛋白酶抑制劑在體外沒有影響肌肉的分化過程,，但抑制了肌管形成,，很可能是通過降低鈣活化酶的活性”，研究者寫道,，“HAART中所用的蛋白酶抑制劑可能通過減少肌肉修復(fù)和重塑引起了肌肉消耗,，因此盡管HAART治療減少了病毒負(fù)荷，促進(jìn)了健康,，但我們認(rèn)為其中的蛋白酶抑制劑是開始和保持消耗的部分原因”。作者提醒,，“這是初步結(jié)果,，只是在體外證明了治療引起鈣活化酶抑制，因此,，在沒有更多證據(jù)時僅根據(jù)本報告就考慮對現(xiàn)行公認(rèn)的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療方案作任何改變都為時過早,，也不恰當(dāng)”。