最近,，研究人員又向破譯控制先天免疫力的分子信號(hào)過程邁進(jìn)了一步,。他們發(fā)現(xiàn)一種叫做IRAK1的分子能夠調(diào)節(jié)抗發(fā)炎細(xì)胞激素IL-10的表達(dá)。因?yàn)閯?dòng)脈硬化癥病人通常會(huì)出現(xiàn)IL-10水平的上升,，所以IRAK1可能成為治療動(dòng)脈硬化癥的一個(gè)靶標(biāo)。研究人員將這些發(fā)現(xiàn)刊登在2004年11月3日的Journal of Biological Chemistry上。

    先天免疫力是身體對(duì)感染的最初反應(yīng),，這種免疫力在調(diào)節(jié)感染、發(fā)炎,、細(xì)胞生長(zhǎng)和凋亡過程中起到重要作用,。在先天免疫反應(yīng)中，巨噬細(xì)胞,、樹突狀細(xì)胞和上皮細(xì)胞利用一套叫做Toll-like受體（TLRs）的跨膜受體來起始信號(hào)級(jí)聯(lián),。但是，目前還不清楚TLR信號(hào)過程的特性,。

    Li博士和同事發(fā)現(xiàn)IRAK1事實(shí)上能夠活化一種細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)因子Stat3,，而Stat3又能順次活化抗炎性細(xì)胞激素IL-10的表達(dá)。研究人員還發(fā)現(xiàn)IRAK1能進(jìn)入細(xì)胞核中并調(diào)節(jié)核蛋白的轉(zhuǎn)錄,。

    因?yàn)閯?dòng)脈硬化癥病人通常血清中的IL-10水平會(huì)升高,，因此研究人員還對(duì)這些病人的血液中的IRAK1水平進(jìn)行的檢測(cè)。他們發(fā)現(xiàn)IRAK1被修飾并固定在了病人的細(xì)胞核中,，這意味著IRAK1調(diào)節(jié)與動(dòng)脈硬化癥的發(fā)生可能有某種聯(lián)系,。

    研究人員認(rèn)為對(duì)先天免疫進(jìn)行研究將最終能夠?yàn)閯?dòng)脈硬化癥的治療提供一種可能的療法。IRAK1或許能夠作為對(duì)動(dòng)脈硬化癥進(jìn)行治療性干預(yù)的一個(gè)靶標(biāo),，而直接抑制或增加IRAK1修飾以及促使其進(jìn)入細(xì)胞核的化合物或策略將可能對(duì)這種疾病的治療產(chǎn)生重要的影響,。