最近，研究人員確定出了促使細(xì)胞從一個(gè)活性的生長(zhǎng)狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)椴豢赡孓D(zhuǎn)的生長(zhǎng)停滯狀態(tài)——衰老的獨(dú)特的細(xì)胞事件,。了解衰老的神秘過(guò)程對(duì)人類生物學(xué)具有重要意義,，因?yàn)槿绻粋€(gè)細(xì)胞循環(huán)過(guò)程無(wú)法進(jìn)入這個(gè)正常階段就可能導(dǎo)致生長(zhǎng)的失控和細(xì)胞的永垂不朽,，即癌癥的特征。這項(xiàng)新的研究公布在2005年1月的Development Cell上,。

    衰老細(xì)胞能夠裝配成稱作細(xì)胞老化相關(guān)異染色質(zhì)位點(diǎn)（生物谷注：senescence-associated heterochromatic foci,，SAHF）的特殊結(jié)構(gòu)。異染色質(zhì)被認(rèn)為是無(wú)轉(zhuǎn)錄活性的,，而且SAHF含有與細(xì)胞生長(zhǎng)有關(guān)的基因,。研究人員猜測(cè)將與增殖有關(guān)的基因納入異染色質(zhì)中可能對(duì)促進(jìn)衰老有利。

    組蛋白是一些與染色質(zhì)結(jié)構(gòu)有關(guān)的蛋白質(zhì),。Fox Chase癌癥中心的Peter D. Adams博士領(lǐng)導(dǎo)的研究組發(fā)現(xiàn)組蛋白macroH2A在SAHF中尤其豐富,。研究人員還證明兩種染色質(zhì)結(jié)構(gòu)調(diào)節(jié)因子HIRA和ASF1a在SAHF的形成過(guò)程中起到關(guān)鍵作用。當(dāng)人工激活人類細(xì)胞中的HIRA和ASF1a時(shí),，這些細(xì)胞就會(huì)裝配SAHF并且表現(xiàn)出衰老的跡象,。如果ASF1a的活性降低，則含有macroH2A的SAHF的細(xì)胞數(shù)量就會(huì)極大減少,。因此,，這些結(jié)果將細(xì)胞增殖的變化與染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的變化聯(lián)系在了一起。

    這項(xiàng)研究的結(jié)果表明ASF1a能夠促進(jìn)細(xì)胞衰老并且是與衰老有關(guān)的細(xì)胞周期停滯所必須的,。這些結(jié)果支持了HIRA/ASF1a介導(dǎo)的SAHF的形成過(guò)程直接促進(jìn)細(xì)胞脫離細(xì)胞周期循環(huán)進(jìn)入衰老階段的觀點(diǎn),。研究人員還推測(cè)HIRA和ASF1a的改變可能使細(xì)胞無(wú)法脫離細(xì)胞周期并可能導(dǎo)致癌癥的發(fā)生。