德克薩斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)一種先前被認(rèn)為可能對肺臟不利的細(xì)胞表面蛋白（A1腺苷受體）事實上具有出乎意料的保護(hù)性作用——它能減輕由慢性肺?。ㄈ缦?dǎo)致的損傷。研究人員將這一發(fā)現(xiàn)公布在2005年1月的Journal of Clinical Investigation（JCI）上,。先前的研究表明腺苷本身能在肺臟中造成破壞,，其情況就如同在哮喘、肺氣腫和肺纖維癥中看到的一樣,。因此,，弄清腺苷和它與四種細(xì)胞表面受體的相互作用是確定其在疾病中作用的關(guān)鍵。

    研究人員發(fā)現(xiàn)一種敲除了這種蛋白的慢性肺病小鼠模型,，其發(fā)生肺臟炎癥的程度,、粘液水平和組織損傷程度都較高，而且還可能導(dǎo)致這種缺陷小鼠的早死,。

    一些人認(rèn)為這種受體蛋白扮演一個有害的角色,，而且如果你抑制了它就會使哮喘惡化。這項研究表明如果將患病的肺臟中的這種蛋白清除會加重肺臟的炎癥和破壞程度,。在與腺苷有關(guān)的肺病小鼠模型中,，A1腺苷受體（A1AR）在開啟抗發(fā)炎和組織保護(hù)性通路中扮演重要角色。其它研究還表明A1腺苷受體還與支氣管的變窄有關(guān),。

    這種敲除負(fù)責(zé)清除多余腺苷的蛋白質(zhì)的小鼠模型,，其信號分子水平上升并且很快患上致死性的呼吸疾病。因此,，這種小鼠為腺苷信號途徑的研究提供了一個很好的模型,，這種模型能夠讓研究人員敲除四個受體中的一種并觀察敲除受體對肺病嚴(yán)重程度的影響。