加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院的研究人員已經(jīng)確定出了一種與適當中止針對入侵病原物的免疫應(yīng)答后的炎癥反應(yīng)有關(guān)的關(guān)鍵蛋白質(zhì)。這些發(fā)現(xiàn)將對自體免疫疾病和藥物抗性細菌感染的治療有重要意義,。研究的結(jié)果公布在4月28日的《自然》雜志上,。

    這項在小鼠和實驗室培養(yǎng)的免疫細胞——巨噬細胞中進行的研究顯示，一種叫做I-kappa-B kinase alpha（IKKa）的蛋白負責(zé)在炎癥破壞細胞和器官前終結(jié)炎性反應(yīng),。

    IKKa是維持適當?shù)难仔苑磻?yīng)的復(fù)雜雙叉系統(tǒng)的一個組分,。盡管人們已經(jīng)對IKKa的姐妹蛋白IKK beta（IKKb）有了較多的了解，但是對這種在造成組織損傷之前中止反應(yīng)的機制卻知之甚少,。

    Karin的研究組在1996年首次確定出IKK蛋白復(fù)合體?，F(xiàn)在，他們又發(fā)現(xiàn)IKKa和IKKb在微生物感染后同時被活化,。盡管IKKb通過使抑制性蛋白IkBs降解來引發(fā)炎性反應(yīng),，但IKKa能與兩種分別叫做RelA和C-Rel的蛋白相互反應(yīng)——這兩種蛋白在IkB被降解后進入細胞核中。在被IKKa在細胞質(zhì)中“標記”后,，RelA和c-Rel與介導(dǎo)炎性反應(yīng)的基因結(jié)合,，但是它們的生命很有限——IKKa標記確保RelA和c-Rel與它們的靶標基因在較短的時間里結(jié)合。一旦RelA和c-Rel從它們的靶標基因上被移除,，這種炎性反應(yīng)就會中止,。

    這些新發(fā)現(xiàn)還對一些疾病和藥物抗性細菌感染的治療有重要意義。研究人員指出根據(jù)這些新發(fā)現(xiàn),，人們有可能創(chuàng)造出一種能夠促進炎性反應(yīng)更好地抵御這些感染的IKKa抑制劑,。但是，這種抑制劑必須壽命較短,，并能夠在造成組織破壞前恰當中止炎性反應(yīng)。