華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一項(xiàng)研究表明,，脂肪分子可以通過調(diào)節(jié)關(guān)鍵細(xì)胞孔的特性來改變神經(jīng)和心臟細(xì)胞的電學(xué)特征。這些發(fā)現(xiàn)揭示出了飲食中的脂肪能夠直接與調(diào)節(jié)生物電的蛋白質(zhì)結(jié)合,。這種反應(yīng)能夠影響神經(jīng)和心臟細(xì)胞的功能,，因此可能造成廣泛的健康問題,。研究結(jié)果公布在4月26日的Proceedings of the National Academy of Sciences上,。

    研究人員發(fā)現(xiàn)與電壓感應(yīng)鉀離子通道專一結(jié)合的蛋白質(zhì)還能夠與棕櫚酸分子結(jié)合。棕櫚酸是一種與動(dòng)脈硬化和肥胖有關(guān)的飽和性脂肪酸,。這種脂肪酸的結(jié)合使得叫做Kv1.1的鉀通道更容易被打開并因此影響電脈沖沿著神經(jīng)細(xì)胞傳遞和心肌細(xì)胞的收縮,。

    鉀離子通道是神經(jīng)和心肌中用于傳遞電信號(hào)的最重要的細(xì)胞通道之一。它們的蛋白單元形成能夠穿透細(xì)胞外壁或膜的孔并有選擇性地使鉀離子通過,，而鉀離子是細(xì)胞信號(hào)系統(tǒng)的重要成分,。

    如同測(cè)量電池電量一樣，Kv1.1通道能夠感應(yīng)細(xì)胞內(nèi)外的電壓并能根據(jù)電壓變化打開和關(guān)閉通道,。由于這種通道包埋在細(xì)胞膜中,，因此它們被細(xì)胞膜的脂肪分子緊緊包圍著。由于棕櫚酸具有一種與眾不同的形狀,，因此研究人員推測(cè)附著的棕櫚酸分子導(dǎo)致Kv1.1通道周圍的膜脂肪分子不能正常包裝,。這種形狀解開了膜包裝、改變了通道蛋白的運(yùn)動(dòng)和開關(guān)通道所需的電壓,。

    研究人員確定出了Kv1.1蛋白單元中棕櫚酸最常連接的特定位點(diǎn)即特定的氨基酸,。他們發(fā)現(xiàn)附著位點(diǎn)的一端上的短氨基酸序列在其它蛋白中也有發(fā)現(xiàn)。最令人振奮的是,，毗鄰附著位點(diǎn)的六個(gè)氨基酸中的五個(gè)與棕櫚酸和CD36結(jié)合的一個(gè)位點(diǎn)相配合（CD36一種對(duì)將脂肪分子運(yùn)送進(jìn)細(xì)胞非常重要的蛋白質(zhì)）,。

    接下來，研究人員將深入確定棕櫚酸添加到Kv1.1上的電學(xué)特性,。研究組還將使用小鼠模型來確定日常攝入脂肪對(duì)棕櫚酸附著和細(xì)胞電學(xué)特征的影響（記者楊淑娟）,。