魚與熊掌不可兼得，是人們常常要無奈面對的情況。生物體中似乎也是這樣：得到一些，就要失去另一些。華盛頓大學醫(yī)學院的一項研究表明一種能夠保護組織不受破壞的蛋白還能夠增加腫瘤生長的風險,。適量降低這種蛋白的水平能夠防止腫瘤的形成，但卻會增加組織損傷的可能性,。

        由于這種叫做Bcl-xL的蛋白在身體中的保護性作用,，它有潛力被用于選擇性地保護細胞不受毒性藥物的侵害。這種蛋白能夠有助于細胞的存活,，但是也會干擾程序性細胞死亡即凋亡的發(fā)生,。

        研究人員先前發(fā)現(xiàn)Bcl-xL幫助身體中的健康細胞在毒性化療藥物作用的情況下存活，而新的研究則清楚地表明正常水平的Bcl-xL促進接觸了致癌物的小鼠中的腫瘤的生長,。研究結果公布在Oncogene上,。

        新的研究比較了肺臟特異性致癌物質氨基鉀酸脂（urethane）對兩組小鼠的影響。兩個小鼠組分別為具有兩個表達Bcl-xL的功能性基因的野生型小鼠和只攜帶一個功能性的Bcl-xL基因的轉基因小鼠,。由于轉基因小鼠只攜帶一個Bcl-xL基因拷貝,，因此產生的Bcl-xL明顯較少。

        在接觸了urethane后,，40％的野生型小鼠長出了7個以上的肺腫瘤,，而且野生型小鼠腫瘤的平均尺寸要比轉基因小鼠大。接著,，研究人員對Bcl-xL的有益作用進行了小心評估,。結果發(fā)現(xiàn)轉基因小鼠中肝損傷的一種標記（TNF-alpha）在血清中的水平明顯比較高,，并且出現(xiàn)了組織的損傷。

        人類的Bcl-xL蛋白與小鼠的這種蛋白功能是相同的,，因此同樣的影響也可能發(fā)生在人類中,。有可能一些人的Bcl-xL水平的變化使他們更容易長腫瘤或者發(fā)生組織損傷（生物通記者楊淑娟）。