據(jù)8月15日的《美國流行病學雜志》（Am  J  Epidemiol  2005;162:305-317）上的一項報告，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因(ACE)的插人一缺失多態(tài)性與阿爾茨海默病(AD)的風險相關,。

        英國牛津大學的Donald  J.  Lehmann  博士說,，AD是一種復雜的疾病，由許多風險因素之間復雜的相互作用引起,。“我相信這種多態(tài)性是阿爾茨海默病的一種有意義的標志,。”

        Lehmann及其同事對一些研究進行了薈萃分析，檢查了6037例AD患者和12,099對照者的ACE插人一缺失（(indel)）多態(tài)性與阿爾茨海默病風險之間的可能關系,。

        作者報告,，缺失(D)多態(tài)性的純合子個體的阿爾茨海默病風險比插入(I)多態(tài)性純合子或D和I雜合子個體低19%。與之相應,，雜合子(DI)個體患AD的可能性比DD或II  個體高12%,。

        研究人員說，這些發(fā)現(xiàn)的幾率接近1,，即使與1顯著不同,，提示或與真正風險因子的連鎖不平衡，或隱藏的相互作用的混雜,，或兩者都有,。進一步的阿爾茨海默病研究會檢查調(diào)節(jié)區(qū)的多態(tài)性，而不是indel,。Lehmann  說：“實際上我的同事們Patrick  Kehoe和Jonathan  Prince已經(jīng)研究了這個問題,。他們發(fā)現(xiàn)ACE  基因調(diào)節(jié)區(qū)的多態(tài)性比indel更接近真正的風險因子。需要進行進一步的工作來建立實際的風險因子,。

        Patrick  G.  Kehoe  說,，有趣的是ACE途徑對人體的影響不僅僅是調(diào)節(jié)血壓；它與許多其它生物學途徑相互作用,，并與阿爾茨海默病有關,。這個途徑的遺傳性或生物學改變，結(jié)合正常的老化效應,，如果不引起阿爾茨海默病的話,，也很可能是疾病進展的強因素。